第五章 泌尿系统疾病病人的护理
【本章导学】
学习目标
通过第5章的学习，希望同学们能够达到以下要求：
掌握 1.慢性肾炎、肾病综合征的临床表现、常用护理诊断及护理；
2.尿路感染的病因、机制、临床表现、常用护理诊断和健康教育； 3.慢性肾衰竭的病因、临床表现、护理措施。 熟悉 1.泌尿系统的实验室检查项目和意义。 2.泌尿系统治疗的注意事项。
了解 泌尿系统疾病的发病原因及发病机制。
学习重点
1．慢性肾炎的临床表现、常用护理诊断及护理。 2. 肾病综合征的临床表现、常用护理诊断及护理。 3. 慢性肾衰竭的病因、临床表现、护理措施。
学习难点
泌尿系统疾病的发病原因及发病机制。
5.1 肾小球肾炎患者的护理
5.1.1 急性肾小球肾炎患者的护理
急性肾小球肾炎的发病常有前驱感染，在小儿和青少年中发病较多，也偶见于老年人，男性发病率高于女性，约为2～3∶1。儿童流行的急性链球菌感染后肾小球肾炎的近期和长期预后均十分良好，很少有人死于肾功能衰竭的并发症。成人急性链球菌感染后肾小球肾炎半年后仍持续有蛋白尿和／或血尿者宜及早进行肾穿刺活检，明确病人的肾脏病理改变，给予积极的治疗。当然，老年人的急性肾小球肾炎的预后更差。 5.1.1.1 概念
急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis AGS）,简称急性肾炎，起病较急并以血尿、蛋白尿、水肿和高血压为特征的肾脏疾病，可以伴发一过性肾损
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害。多见于链球菌感染后。如图5-1所示：
前驱感染 多见于链球菌感染 急性肾小球肾炎特征 血尿、蛋白尿、水肿和高血 图5-1:急性肾小球肾炎定义图解
5.1.1.2 病因与发病机制
急性肾小球肾炎常发生于β溶血性链球菌引起的上呼吸道感染（如急性扁桃体炎、咽炎）或皮肤感染（脓胞疮）后，其发生机制是链球菌的胞壁成分或某些分泌蛋白刺激机体产生抗体，形成血循环免疫复合物沉积于肾小球基底膜与上皮细胞足突之间，最终发生免疫反应引起双侧肾脏弥漫性炎症。本病的病理类型为毛细血管内生性肾炎，呈弥漫性，以肾小球内皮细胞及系膜细胞增生为主，肾小管病变不明显。如图5-2所示：
急性肾小球肾炎发病机制 图5-2:急性肾小球肾炎发病机制图解
5.1.1.3 临床表现
本病发病前常有前驱感染，潜伏期平均为10天，其中皮肤感染引起者的潜伏期长于呼吸道感染。本病病情轻重不一，轻者除实验室检查异常外可无明
预后 儿童好于成人，成人好于老人 上呼吸道感染 β溶血性链球菌 机体产生抗体 免疫复合物形成 双侧肾脏弥漫性炎免疫复合物沉积肾小球基底膜 2
显临床症状，重者表现为少尿型急性肾衰竭。预后大多较好，常在数月内自愈。典型者呈急性肾炎综合征的表现：
（1）尿液异常
1）尿量减少 大多数病人起病初期，尿量常降至400—700ml/d，7-14天后尿量逐渐增多，但无尿很少见。
2）血尿 几乎所有病人均有血尿，常为首发症状，约40%呈肉眼血尿。经过数日或1—2周后肉眼血尿常转为镜下血尿，镜下血尿可持续3-6个月甚至更久。
3）蛋白尿 绝大多数病人有轻中度蛋白尿，尿蛋白不超过3.5g/d,少数为大量蛋白尿，达到肾病综合征水平。
（2）水肿 80%以上病人可出现水肿，常为首发症状，多为晨起眼睑水肿，可伴有双下肢水肿，严重者可出现全身水肿。主要为肾小球滤过率下降导致水纳潴留引起水肿。 知识链接：
临床上根据水肿程度可分为轻、中、重三度。轻度：水肿仅发生于眼睑、眶下软组织、胫骨前、踝部皮下组织，指压后可出现组织轻度凹陷，平复较快。有时早期水肿，仅有体重迅速增加而无水肿征象出现。中度：全身疏松组织均有可见性水肿，指压后可出现明显的或较深的组织凹陷，平复缓慢。重度：全身组织严重水肿，身体低垂部皮肤紧张发亮，甚至可有液体渗出，有时可伴有胸腔、腹腔、鞘膜腔积液。
（3）高血压 约80%的病人可出现高血压，多为一过性轻中度高血压。主要由水纳潴留引起，故积极利尿后血压可很快恢复正常。重者可出现高血压脑病。
（4）肾功能异常 部分病人在起病初期可出现一过性的轻度氮质血症，
常于尿量增加后恢复至正常，仅少数病人出现急性肾衰竭。 （5）并发症 部分病人在急性期可发生较严重的并发症。
1）心力衰竭 多见于老年病人，多在发病后7～14天内发生，但也可为首发症状，其发生与水纳潴留、循环血量过多有关。 2) 高血压脑病 多发生在病程早期以儿童多见。
3）急性肾衰竭 为急性肾小球肾炎死亡的主要原因，极少见。
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5.1.1.4 辅助检查
（1）尿液检查 尿中红细胞多为多形性红细胞。尿沉渣中常有红细胞管型、颗粒管型，可见白细胞、上皮细胞。尿蛋白多为+～++，20%的病人可有大量蛋白尿。
（2）抗链球菌溶血素O抗体（ASO）测定 ASO常在链球菌感染后2～3周出现，3～5周滴度达高峰。其滴度高低与链球菌感染严重性相关，早期应用青霉素后，滴度可不高。
（3）血清补体测定 发病早期总补体及C3均明显下降，8周内逐渐恢复至正常水平。
（4）肾功能检查 可有轻度肾小球滤过率降低，血尿素氮和血肌酐升高。 5.1.1.5 治疗要点
（1）一般治疗 急性期应卧床休息，直至肉眼血尿消失、水肿消退及血压恢复正常。根据病情予以特殊的治疗饮食。
（2）对症治疗 为防止水钠进一步潴留，急性期宜限制盐、水摄入，控制仍不明显者，适当使用利尿剂治疗。经限制水纳和应用利尿剂后血压仍不能控制者，应给以降压药治疗。
（3）控制感染灶 有上呼吸道或皮肤感染者，应选用无肾毒性抗生素治疗。一般不主张长期预防性使用抗生素。
（4）透析治疗 发生急性肾衰竭且有透析指征者，应及时给予短期透析治疗，以渡过危险期。
知识链接：
临床上比较常见的、能损害肾脏的药物主要有以下几种： （1）抗生素及其它化学治疗药物
①常损害类 两性霉素B、新霉素、头抱霉素Ⅱ等；
②较常损害类 庆大霉素、卡那霉素、链霉素、妥布霉素、丁胺卡那霉素、多粘菌素、万古霉素，磺胺药等；
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③偶见损害类 新青霉素（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ）、氨等青霉素、羧苄青霉素、金霉素、土霉素、头抱霉素（Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ）、利福平、乙胺丁醇等。
（2）非类固醇抗炎镇痛药 消炎痛、布洛芬、保泰松、炎痛喜康、阿斯匹林、复方阿斯匹林（APC）、非那西汀、安替比林、氨基比林、扑热息痛及甲氧萘酸等。
（3）肿瘤化疗药 顺铂、氨甲蝶吟、光辉霉毒、丝裂霉素-C、亚硝基脲类、5-氟尿嘧啶等。
（4）抗癫痛药 三甲双酮、苯妥因钠等。 （5）麻醉剂 乙醚、甲氧氟烷等。
（6）金属及络合剂 青霉胺、依他酸盐等。 （7）各种血管造影剂。
（8）其它 环抱霉素A、甲氰咪哌、别嘌吟醇、甘露醇、汞撒利、海洛因、低分子右旋糖酐等。
5.1.1.6 主要护理诊断
(1)体液过多 与肾小球滤过率下降、水钠潴留、血浆清蛋白降低因素有关。 (2)皮肤完整性受损的危险 与水肿导致的皮肤抵抗力下降有关。 (3)活动无耐力 与水肿、低盐饮食和并发症有关。 (4)知识缺乏 缺乏自我照顾的有关知识。
(5)潜在并发症 急性左心衰竭、高血压脑病、急性肾衰竭。 5.1.1.7 护理措施
(1)休息与活动 急性期患者应绝对卧床休息，直至肉眼血尿消失、水肿消退、血压和肾功能基本正常以后，方可下床活动并逐渐增加活动量。
(2)营养支持 应进食优质低蛋白和富含多种维生素的食物及水果。少尿、水肿严重者应限制水的摄入，其摄入量可根据排尿量而定，每日摄入水量为前一日的排尿量加500ml；在水肿、高血压期，应制钠的摄入量(可服代盐佐膳)，直到血压下降、水肿消退后。在恢复期，仍应采取低盐饮食(1～3g／d)，以利于疾病的恢复及预防复发。如果患者肾功能损害出现氮质血症，应减少蛋白质的摄入，每日不应超过0．5g／(kg·d)，并以优质蛋白为主，以减轻肾脏排泄的负担，当病情好转后，蛋白质可逐渐增加至每日1．0g／(kg·d)。一般不限制糖类和脂肪
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的摄入，以保证热量的供应。 （3）病情观察
①密切观察生命体征 对于水肿者，应每周测量体重2次，并监测血压的变化。对水肿严重并使用利尿剂者应每日定时测量体重，并遵医嘱准确记录患者24小时出入液量，同时加强皮肤护理预防压疮的发生。
②观察患者有无高血压脑病的症状，一旦出现及时通知医生并做好抢救准备；如果患者出现严重呼吸困难、发绀、咳嗽并咳出大量粉红色泡沫样痰等症状，提示急性左心衰，应协助患者取坐位或半坐卧位，立即给予氧气吸入(氧气须经20%-30%乙醇湿化)，并通知医生紧急处理，并做好相应护理。
③观察用药反应 使用糖皮质激素、利尿剂者，要严密观察药物的疗效及不良反应，发现异常及时报告医生。
④做好心理护理 患者常表现焦虑、失眠等不良情绪，应开导患者正确对待疾病，树立战胜疾病的信心，积极配合治疗与护理，促进康复。
⑤皮肤护理 做好患者皮肤的护理，防止感染的发生(具体内容参见本章第一节水肿的护理）。 5.1.1.8 健康指导
（1）注意休息 患病期间应卧床休息，症状消失后可逐渐下床活动，痊愈后注意锻炼身体，增强体质，以提高机体抵抗力。
(2)积极预防感染 特别是链球菌的感染，指导患者应避免受凉、过劳，保持皮肤清洁，以预防呼吸道及皮肤的感染，一旦发生感染及时就医治疗。勿用损害肾脏的药物，以防止病情反复。
(3)自我监测与随访指导 告知患者如果出现血尿、水肿、血压升高等症状时，应立即就诊，防止转变为慢性肾小球肾炎。急性肾炎完全康复可能需要1～2年，当临床症状消失后，实验室检查蛋白尿、血尿可能仍然存在，应定期随访，监测病情。 知识链接：
l0种呵护肾脏好方法
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1、冬天做好保暖 调查发现，在冬天肾功能恶化病人远超过其他各季，主因低温下血管收缩，血压窜升，小便量减少，血液凝结力变强，容易让肾脏出状况。
2、不乱吃药 许多市售的止痛药、感冒药和中草药都有肾脏毒性，不要不经医师处方乱吃，对医师处方的抗生素、止痛药也应知其副作用有哪些。 3、不暴饮暴食 吃太多蛋白质和盐分，会加重肾脏负担。此外，运动饮料含有电解质与盐分，有肾病的人需小心这类饮料。
4、治疗感冒 若感冒去了又来，或是感冒后，有高血压、水肿、解小便有泡泡，最好找肾脏科医生做筛检。
5、反复发作的扁桃体炎要小心 喉部或扁桃体遭链球菌感染时，务必根治，否则容易导致肾脏发炎。
6、适量饮水不憋尿 尿液潴留在膀胱，就如同下水道阻塞后容易繁殖细菌一样，细菌会经由输尿管感染肾脏。
7、控制糖尿病和高血压 血压控制不好、糖尿病太久都会造成血管硬化，而肾脏就是由数百万个微血管球组成，血糖血压控制不好，肾脏坏得快。 8、不喝成分不明的井水和河水 以免铅、镉、铬等重金属太高而损害。肾脏。
9、泌尿道结石要处理 结石不痛不代表好了，尤其是输尿管结石很容易造成肾积水，长久下来，肾脏会完全损坏而不自知。
10、定期检查 最好每半年做一次尿液和血液肌酐和尿素氮检查，女性怀孕时肾脏负担会加重，应该监测肾功能，以免因妊娠毒血症而变成尿毒症。
5.1.2 急进性肾小球肾炎患者的护理
发病以青壮年男性为多，男女之比约为 2：1发病率约占原发性肾小球疾病的3％～5％。由于肺与肾小球基膜具有共同的抗原，部分患者除有肾炎表现外，还有肺间质炎症和咯血症状，临床上称为肺出血一肾炎综合征。未经治疗者常于数周或数月内发展至肾功能衰竭终末期。是临床较为少见的疾病。
5.1.2.1 概念
急进性肾小球肾炎(rapidl progressive glomerulonephritis，RPGN)，简称急进性肾炎。本病以急性肾炎综合征，肾功能短期内急剧恶化、多早期出现少
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尿性急性肾衰竭为临床特征，病理类型为新月体性肾炎。本病可分为原发性和继发性，本节着重讨论原发性急进性肾小球肾炎。如图5-3所示：
病理类型 广泛新月体形成 急进性肾小球肾炎特征 血尿、蛋白尿、水肿和高血压；肾功能急剧恶化、早期急性肾衰竭 原发性、继发性 类型 图5-3:急进性肾小球肾炎定义图解
5.1.2.2 病因和发病机制
病因常不明确，根据免疫病理分为三型： ①I型又称抗肾小球基膜抗体型：该抗体与肾小球基底膜（GBM）抗原结合激活补体而致病；②Ⅱ型为免疫复合物型：即循环免疫复合物沉积或原位免疫复合物形成于肾小球激活补体而致病，该型常有前驱上呼吸道感染，提示可能与细菌或病毒相关；③Ⅲ型为非免疫复合物型：现已证实50％～80％该型患者为肾微血管炎。其血清抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）常呈阳性。
本病病理类型为广泛新月体形成(毛细血管外增生性肾炎)，光镜下50％以上的肾小球的肾小囊中有大量新月体形成，早期为细胞新月体，后期为纤维新月体，Ⅱ型常伴有肾小球内皮及系膜细胞增生，Ⅲ型常可见肾小球节段性纤维素样坏死。免疫病理检查示：I型IgG及C3呈线条状沉积于毛细血管壁；Ⅱ型IgG及C3颗粒状沉积于系膜区及毛细血管壁；Ⅲ型肾小球内无或有微量免疫沉积物。如图5-4所示:
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上呼吸 抗肾小球 道感染 基膜抗体 非免疫复合物型 结合 免疫复合 物形成 肾小球基 新月体肾底膜抗原 小球肾炎 血尿、蛋白尿、肾功能急水肿和高血压 剧恶化 激活补体 早期急性肾衰竭 图5-4: 急进性肾小球肾炎发病机制图解
5.1.2.3 临床表现
我国急进性肾小球肾炎以Ⅱ型多见，I型好发于青、中年，Ⅱ型及Ⅲ型多见于中、老年，男性居多。患者发病前可有前驱呼吸道感染，起病多较急，病情进展急骤。临床表现为急性肾炎综合征（起病急，血尿、蛋白尿、尿少、浮肿、高血压），但迅速出现少尿或无尿，进行性肾功能恶化(数周至半年内进展至尿毒症)，病人常有中度贫血，Ⅱ型病人常伴肾病综合征，Ⅲ型病人常有不明原因的发热、乏力、关节痛或咯血等系统性血管炎的表现。
特别提示：
表现特点：多起病急,病初表现为急性肾炎综合征，进行性少尿、无尿，进行性贫血，进行性肾功能减退，半年内进展至尿毒症。
5.1.2.4 辅助检查
（1）尿液检查 尿蛋白常呈+++～++++，尿蛋白定量的变化范围较大，从微
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量到大量蛋白尿。几乎全部病人均有血尿呈++～++++，肉眼血尿常见，可见红细胞管型，白细胞可增多。
（2）血液检查 可见中重度贫血，表现为红细胞减少，血红蛋白浓度降低，血清清蛋白含量降低，血脂升高，白细胞可轻度增高。
（3）肾功能检查 血Scγ、BUN进行性升高。内生肌酐清除率下降。 （4）免疫学检查 Ⅱ型可有血循环免疫复合物阳性，血清补体C3降低；I型有血清抗肾小球基膜抗体阳性；Ⅲ型常有血清抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)阳性。
（5）B超检查 初起双肾增大，以后可逐渐缩小。 （6）肾活组织病理检查 肾小囊腔内可见新月体形成。 特别提示：
新月体肾炎的病理诊断标准强调两点:①新月体为闭塞肾小囊腔50%以上的大新月体,不包括小型或部分新月体;②伴有大新月体的肾小球必须大于或等于全部肾小球数的50%。
5.1.2.5 治疗要点
（1）对症治疗 利尿、降压、抗感染、纠正水电解质和酸碱平衡紊乱等。 （2）甲泼尼龙冲击伴环磷酰胺治疗
①甲泼尼龙 0.5～1.0g溶于5％葡萄糖200ml中静脉点滴，每日或隔日1次，3次为一疗程，3～5d后可进行下一疗程，一般不超过3个疗程。该疗法需辅以泼尼松及环磷酰胺(CTX)常规口服治疗。泼尼松lmg(kg·d)，服3个月后开始减至维持量。环磷酰胺2～3mg(kg·d)静脉注射，总量6～8g。
知识链接：
甲泼尼龙可能的不良反应为: 体液与电解质紊乱相对于可的松和氢化可的松，合成的衍生物(如甲泼尼龙)较少发生盐皮质激素作用。所有皮质类固醇都会增加钙离子的丧失。反复局部皮下注射可能引起局部皮肤萎缩。服用皮质类固醇可能出现下列精神紊乱的症状:欣快感、失眠、情绪变化、个性改变及重度抑郁直至明显的精神病表现。
②环磷酰胺 近年来有人用环磷酰胺冲击疗法来代替常规口服治疗，环磷酰胺1g加入5%葡萄糖液静脉点滴，每个月1次，此疗法优缺点尚有待总结。冲
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击疗法适用于Ⅱ、Ⅲ性急进性肾炎，对I型疗效较差。
（3）血浆置换疗法 血浆置换疗法用血浆置换机，以正常人血浆或血浆代用品置换病人血浆，每日或隔日1次，每次置换2L~4L，直至血中免疫复合物或抗体转阴，一般需置换6～10次左右，此疗法需配合应用泼尼松及细胞毒药物(方法同上)。该疗法适用于各型急进性肾炎，但主要用于Ⅰ型治疗。
（4）替代疗法 急性肾衰竭病人符合透析指征应及时透析。上述强化治疗无效的慢性肾衰竭病人，应长期维持透析或在病情静止半年后作肾移植。进行血浆置换、透析时应注意严格无菌操作。
5.1.2.6 主要护理诊断 （1）潜在并发症 急性肾衰竭。
（2）有感染的危险 与激素、细胞毒药物的应用、血浆置换、机体抵抗力下降有关。
（3）恐惧 与疾病的病情进展快、预后差有关。
（4）体液过多 与疾病引起的肾小球滤过功能降低、水钠潴留等因素有关。 （5）知识缺乏 缺乏疾病的防治、用药知识等。 5.1.2.7 护理措施
（1）生活护理 急性期指导病人卧床休息，定期病室空气消毒，减少探访人数和次数，以免发生交叉感染。加强皮肤和口腔护理。按医嘱给予低盐优质蛋白饮食。
（2）观察病情 水肿者应每周测量体重，定期监测血压。观察病人水肿的部位、范围、程度有无变化，观察病人有无出现左心衰竭、腹水、胸腔积液等的表现，如心悸、气促、腹胀、胸闷等。
（3）监测病人的生命体征及尿量变化 作好24h出入液量的记录。尿量迅速减少，往往提示急性肾衰竭的发生。注意监测肾功能的变化，尤其是Ccr、BUN、Scr的变化。
（4）用药护理 服用糖皮质激素及细胞毒药物时可能出现满月脸、水牛背、向心性肥胖等，如发现副作用的出现，应立即通知医生处理。使用利尿剂者应防止电解质的紊乱。
（5）心理护理 向病人介绍疾病相关知识、各种治疗及检查的重要性，消
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除患者焦虑、恐惧的心理反应，增强患者的信心并积极配合治疗。
（6）透析疗法的护理 （详见本章第九节）。
5.1.2.8 健康指导
(1)本病部分病人有前驱感染病史，应积极预防和控制感染，避免受凉和感冒。如已发生感染后应及早就医，防止疾病的复发。
(2)对病人及家属强调遵医嘱用药的重要性，告知激素及细胞毒药物的作用、可能出现的副作用和服药的注意事项，鼓励病人配合治疗。合理安排饮食及休息时间，增强机体免疫力。
(3)病情经治疗缓解后应注意长期随访，防止疾病复发及恶化。
5.1.3 慢性肾小球肾炎
慢性肾病在我国是一种常见的肾脏疾病，我国流行病学调查显示，慢性肾病的发病率达10%左右，其中终末期肾病尿毒症达0.1%。慢性肾炎大多数是由急性肾炎转变而来，少数患者起病缓慢而无明确的急性肾炎病史，一发现即为慢性。主要表现为腰酸腿肿、神疲乏力、小便清长或少尿。胸脘胀满、食欲不振、苔白脉缓、尿中蛋白增多或出现管型。
5.1.3.1 概 念
慢性肾小球肾炎(Chronic glomerulonephritis,CGN)，简称慢性肾炎。是由多种病因引起，以水肿、高血压、蛋白尿、血尿基本临床表现，特点为病情迁延，病变缓慢进展，最终将发展成慢性肾衰竭的一组肾小球疾病。如图5-5所示：
临床特点 病情迁延，进展缓慢 慢性肾小球肾炎基本临床表现 血尿、蛋白尿、水肿和高血压 图5-5：慢性肾小球肾炎定义图解
5.1.3.2 病因和发病机制
转归 慢性肾衰竭 12
仅少数病人是由急性链球菌感染后急性肾炎发展而来（直接迁延或临床治愈若干年后再现），绝大多数病人起病即属慢性肾炎。
本病的病理类型不同，病因及发病机制也不尽相同。但起始因素多为免疫介导性炎症，导致病程慢性化，除免疫因素外，非免疫非炎症因素占有重要作用，如肾小球内的高压、高灌注、高滤过等。慢性肾炎的常见病理类型有系膜增生性肾炎、系膜毛细血管性肾炎，膜性肾病及局灶性节段性肾小球硬化等。上述所有类型到晚期均进展成硬化性肾小球肾炎，最终进入慢性肾衰竭阶段。
5.1.3.3 临床表现
本病多数起病缓慢、隐袭，以青中年男性多见，有前驱感染者起病可较急。临床表现不尽相同，可有不同程度的肾功能减退。同时可出现乏力、食欲不振、皮肤瘙痒、失眠等全身症状。
（1）蛋白尿、血尿 出现较早，是本病必有的表现，尿蛋白定量常在1～3g／d。镜下红细胞增多，可见管型，也可见肉眼血尿。
（2）水肿 程度和持续时间不一，多为眼睑肿和(或)下肢轻、中度水肿。水肿是由水钠潴留和低蛋白血症引起。晚期持续存在。
（3）高血压 可不同程度高血压，有的患者血压（特别是舒张压）持续中等程度以上升高，或伴有眼底出血、渗出、视神经乳头水肿。
（4）肾功能正常或轻度受损 呈慢性进行性损害，其进程主要与疾病的病理类型有关，当病人遇应激状态时(如感染、高蛋白饮食、预防接种、肾毒性药物的应用等)，肾功能可急剧恶化，如能及时去除这些诱因，肾功能仍可在一定程度上恢复。
特别提示：
具有肾炎综合症（蛋白尿、血尿、水肿、高血压）表现，病程不超过一年多按急性肾炎对待。病程超过一年者，多考虑慢性肾炎，随病程进展，病情加重，出现贫血或心、脑血管等并发症。
5.1.3.4 辅助检查
（1）尿液检查 尿蛋白+～+++，24h尿蛋白定量多在1～3g。尿中可有多形性的红细胞+～++。晚期可见宽大粗糙的肾衰管型。
（2）血液检查 肾功能受损时内生肌酐清除率下降，或有血尿素氮/血肌酐
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增高。贫血者红细胞及血红蛋白量下降。部分患者可有血脂升高，血浆清蛋白降低。
（3）B超检查 双肾可有内部结构紊乱、缩小、表面不平等改变。 （4）肾活组织检查 可以确定慢性肾炎的病理类型。
（5）肾功能检查 内生肌酐清除率>50%时，血尿素氮可正常；内生肌酐清除率<50%是，血尿素氮即升高。晚期可出现低比重尿，24小时各次尿比重<1.020。
5.1.3.5 治疗要点
本病治疗原则为防止或延缓肾功能进行性恶化，改善或缓解临床症状及防治严重并发症。
（1）饮食调整 应给以低磷、优质蛋白，以减轻肾小球内高压、高灌注及高滤过状态，延缓肾小球硬化和肾功能减退。
（2）降压治疗 积极控制血压，减少尿蛋白是控制病情恶化的重要措施。理想的血压控制水平视尿蛋白程度而定，蛋白尿≥1g/d，血压控制在125/75mmHg以下；尿蛋白<1g/d，血压最好控制在130/80mmHg以下。 降压药首选血管紧张素转换酶抑制剂：如贝那普利、或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，如氯沙坦。此外，常用钙拮抗剂如氨氯地平，亦可选用ß受体阻断药。
（3）抗血小板聚集药 大剂量双嘧达莫（300～400mg/d）、小剂量阿司匹林(40～300mg/d)有抗血小板聚集作用。目前研究仅显示对系膜毛细血管性肾炎有一定的降尿蛋白的作用。
（4)糖皮质激素和细胞毒药 慢性肾炎为一临床综合征，其病因、病理类型及程度、临床表现和肾功能等变异较大，故此类药物是否应用应区别对待。一般不主张积极应用。可根据疾病的情况选择激素和细胞毒性药物。
（5）避免加重肾损害的各种因素 感染、劳累、妊娠及应用肾毒性药物，均可能损失肾脏，加重肾功能恶化，应予避免。
知识链接：
要预防慢性肾炎的反复发作和保护肾功能，必须医患之间互相配合，患者在生活的各个环节中均时时注意自己的肾脏的状况。严格遵照专科医生的指导选择和服用药物，切忌有病乱投医，迷信偏方，尤其在病理类型未确定的情况下，更应注意。养成良好的生活习惯，劳逸有节，避免过劳过累，在
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病情稳定时，也不可忘乎所以，切忌长途旅游和过度沉于工作，也不要因此如临大敌，与世隔绝，应当适量运动，增强自己的抗病能力。肾功能已受损者，切忌使用肾毒性药物。饮食上应按医生的要求选择食品，切忌盲目进补。
5.1.3.6 主要护理诊断
（1）体液过多 与肾小球滤过率下降导致水钠潴留等因素有关。 （2）活动无耐力 与急性发作、水肿、高血压有关。
（3）营养失调：低于机体需要量 与摄入减少，尿蛋白损失，代谢紊乱有关。 （4）感染危险 与水肿、营养失调、机体抵抗力降低有关。 （5）焦虑 与长期卧床、病情反复发作、治疗效果不明显有关。 （6）潜在并发症 慢性肾衰竭。 5.1.3.7 护理措施
（1）休息与活动 慢性肾炎病人若无明显水肿、高血压、血尿、蛋白尿及无肾功能不全表现者可从事轻度的工作或学习，避免劳累、受寒，防止上呼吸道感染等。急性期发作及有明显水肿、血尿、持续性高血压或有肾功能进行性减退者，均应绝对卧床休息和积极治疗并做好基础护理。 （2）饮食护理
①蛋白质 应给予低盐、低磷、优质蛋白饮食。无氮质潴留时，可给予正常量的优质蛋白饮食1g／(kg·d)；有氮质血症的病人，限制食物中蛋白质，0.5～0.8g／(kg·d)，如瘦肉、鱼、鸡蛋、牛奶。需注意提供足够的热量，补充各种维生素。
②限制钠盐 水肿、高血压者应限盐＜3g／d。高度水肿者应忌盐。 知识链接：
慢性肾炎至今无特效疗法，因此，做好生活护理是缓解病情，预防病情加重，延缓病程，提高病人生活质量的重要方法。 （3）病情观察
①观察血压、水肿部位和程度、尿量的变化。水肿加重、血压升高、尿量减少，应及时报告医生，并记录24h出入水量。观察患者有无精神和神经系统方面的变化，如有应考虑尿毒症脑病的可能，及时报告医生。
②观察体温，注意有无呼吸道、泌尿道感染，做好皮肤及口腔护理。
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（4）用药护理
应用利尿剂时，注意观察利尿剂的效果、不良反应，有无电解质紊乱等。在使用血管紧张素转换酶抑制剂时，要注意监测有无高钾血症的出现。在使用细胞毒药物时，应避免外溢、防止静脉炎及组织坏死，并观察不良反应，如出现出血性膀胱炎等时，及时通知医生。
特别提示：
对属于下列特殊危险人群的患者，应采取严密的医疗监护，并应尽可能缩短疗程。儿童:长期每天服用分次给予糖皮质激素会抑制儿童的生长，这种治疗方法只可用于非常危重的情况。糖尿病患者:引发潜在的糖尿病或增加糖尿病患者对胰岛素和口服降糖药的需求。高血压患者:使动脉性高血压病情恶化。有精神病史者:已有的情绪不稳和精神病倾向可能会因服用皮质类固醇而加重。因糖皮质激素治疗的并发症与用药的剂量和时间有关，对每个病例均需就剂量、疗程及每天给药还是隔日给药作出风险/利益的评估。 （5）心理护理
多数病人病程较长，肾功能逐渐恶化，预后差，因此心理护理尤为重要，特别是对于那些由于疾病而影响正常工作、学习和生活的病人。应指导病人注意避免长期精神紧张、焦虑、抑郁等，这些不良心理可造成肾血流量减少，加速肾功能的减退。
5.1.3.8 健康指导
（1）告诉病人慢性肾炎反复发作及常见的诱发因素，如感染、劳累、妊娠等。应注意避免。病情缓解后可从事轻度的工作或学习，少去公共场所，注意休息，防寒保暖。
（2）不使用对肾功能有害的药物，如氨基糖甙类、某些头孢菌素、磺胺类和非甾体类消炎药等，以免肾功能进一步恶化。
（3）饮食上注意摄入低量优质蛋白，如牛奶、鸡蛋、鱼类等。勿食过咸的食物。保证热量充足和富含多种维生素。教会患者与疾病有关的家庭护理知识，注意控制液体的摄入量，并学会自我监测血压。
（4）定期门诊复查。如出现水肿或水肿加重、血压升高、感染等情况及时就医。
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重点回顾：
1.急性、急进性、慢性肾小球肾炎的定义、临床表现。
2.肾小球肾炎的护理评估、护理诊断、护理措施及依据与保健指导。 3.肾小球肾炎的实验室检查项目和意义。 4.肾小球肾炎的用药注意事项。 5.肾小球肾炎的病因与发病机制。
5.2 肾病综合征
微小病变型肾病约占儿童原发性肾病综合征的80-90%，成人原发性肾病综合
征10-20%。系膜增生性肾小球肾炎约占原发性肾病综合征的30%，显著高于西方国家。系膜毛细血管性肾小球肾炎约占我国原发性肾病综合征的10-20%。本病好发于青壮年，男性多于女性。膜性肾病约占我国原发性肾病综合征的20%。本病好发于中老年，男性多于女性。局灶性节段性肾小球硬化约占我国原发性肾病综合征的5-10%。本病好发于青少年男性，常隐匿起病。超半数患者进展为终末期肾衰。
5.2.1 概 念
肾病综合征(nephrotic syndrome，NS)是由多种肾脏疾病引起的具有以下共同临床表现的一组综合征：①大量蛋白尿(尿蛋白定量＞3.5g/d)；②低蛋白血症(血浆清蛋白＜30g/L)；③水肿；④高脂血症。
病因 多种肾脏疾病 肾病综合征 图5-6:肾病综合征定义图解
5.2.2 病因和发病机制
肾病综合征可分为原发性和继发性两大类。
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基本临床表现 大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症
表5-1：肾病综合征的分类和常见病因
分类 原发性
儿童
微小病变性肾病
青少年
系膜增生性肾小球肾炎 系膜毛细血管性肾小球肾炎 局灶性节段性肾小球硬化
继发性
过敏性紫癜肾炎 乙型肝炎病毒相关性肾炎 系统性红斑狼疮肾炎
系统性红斑狼疮肾炎 过敏性紫癜肾炎 乙型肝炎病毒相关性肾炎
糖尿病肾病 肾淀粉样变性 骨髓瘤性肾病
淋巴瘤或实体肿瘤性肾病 中老年 膜性肾病
原发性肾病综合征的发病机制为免疫介导性炎症所致的肾损害。如图5-7所示：
各种肾脏疾病
低蛋白血症、胶体渗透 压降低
肝脏合成脂蛋白增加，分解减弱
肾小球滤过 膜屏障破坏
大量蛋白从尿中丢失
大量蛋白 进入原尿
肝脏合成蛋
肾小管分解
白增加
蛋白增加
水分进入 组织间隙 水肿
高胆固醇、脂蛋白浓度增加
大量蛋白尿 低蛋白血症
高脂血症
图5-7：肾病综合征发病机制图解 5.2.3 临床表现
原发性肾病综合征的发病年龄、起病缓急与病理类型有关。引起原发性肾病综合征的肾小球病主要病理类型有微小病变型肾病、系膜增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病、局灶性节段性肾小球硬化。典型原发性肾病综合征的临床表现如下：
（1）大量蛋白尿和低蛋白血症 当肾小球滤过膜的分子和电荷屏障作用，尤其是电荷屏障受损时，滤过膜对血浆蛋白(以清蛋白为主)的通透性增加，致使原尿中蛋白含量增多，当远超过肾小管的回吸收量时，导致大量蛋白尿，这是低蛋白血症的主要原因。另外，肝代偿合成血浆蛋白不足、肾小管分解蛋白增加、
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胃粘膜水肿引起蛋白质摄人减少等因素也加重了低蛋白血症。
除血浆清蛋白降低外，血中的其他蛋白成分如免疫球蛋白、抗凝及纤溶因子、金属结合蛋白等也可减少，因而机体易产生高凝、微量元素缺乏、免疫功能低下等并发症。
（2）水肿 低蛋白血症造成血浆胶体渗透压下降是病人出现水肿的主要原因。水肿往往是肾病综合征病人最明显的体征。严重水肿还可出现胸腔、腹腔、心包腔积液。
（3）高脂血症 高胆固醇和（或）高甘油三酯血症、血清中LDL、VLDL和脂蛋白(a)浓度增加。其发生机制与肝脏合成脂蛋白增加和脂蛋白分解减少相关。 知识链接：
NS是否伴血尿、血尿的程度、肾功能有无损害及预后和病理类型有关。浮肿具有全身性、体位性、凹陷性和受重力作用而移动的特点。常伴少尿、高血压。循环血容量不足时出现体位性低血压（postural hypotension），脉压变小，脉搏细弱，口渴等。 （4）并发症
①感染 是常见的并发症，与营养不良、免疫功能紊乱及激素治疗有关。常见感染部位的顺序为呼吸道、泌尿道、皮肤及腹腔(原发性腹膜炎)感染等。感染是肾病综合征复发和疗效不佳的主要原因之一。
②血栓、栓塞 由于血液浓缩（有效血容量减少）及高脂血症造成血液粘稠度增加；此外，某些蛋白质从尿中丢失，及肝代偿性合成蛋白质增加，引起机体凝血、抗凝、纤溶系统失衡；加之肾病综合征时血小板功能亢进、应用利尿剂和糖皮质激素等均进一步加重高凝状态，易发生血栓、栓塞并发症，以肾静脉血栓最为多见(发生率为10％～40％，其中大部分病例无临床症状)。此外，下肢深静脉血栓、肺血管血栓、栓塞、脑血管血栓、冠状血管血栓也不少见。血栓和栓塞是直接影响肾病综合征治疗效果和预后的重要因素。
③急性肾衰竭 低蛋白血症使血浆胶体渗透压下降，水分从血管内进入组织间隙，引起有效循环血容量的减少，肾血流量不足，易导致肾前性氮质血症，经扩容、利尿治疗可恢复；少数病人可出现肾实质性急性肾衰竭，多见于50岁以上的病人，无明显诱因出现少尿、无尿，经扩容、利尿无效，其机制可能是肾间
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质高度水肿压迫肾小管及大量蛋白管型阻塞肾小管，导致肾小管腔内高压，肾小球滤过率骤然减少所致。
④其他 长期高脂血症易引起动脉硬化、冠心病等心血管并发症，也促进了肾小球系膜细胞增生及肾小球硬化。长期大量蛋白尿可导致营养不良，儿童生长发育迟缓。由于金属结合蛋白及维生素D结合蛋白减少，可导致微量元素（铁、锌、铜等）缺乏及钙、磷代谢障碍。
5.2.4 辅助检查
（1）尿液检查 尿蛋白定性一般为+++～++++，尿中可有红细胞、管型等。24h尿蛋白定量超过3.5g。
（2）血液检查 血浆清蛋白低于30g/L，血中胆固醇、甘油三酯、低及极低密度脂蛋白增高。血IgG可降低。
（3）肾功能检查 肾衰竭时血尿素氮、血肌酐升高。内生肌酐清楚率正常或降低。
（4）肾活组织病理检查 可明确肾小球的病变类型，对指导治疗及明确预后具有重要意义。
（5）肾B超检查 双肾正常或缩小。
5.2.5 治疗要点 （1）利尿消肿
①袢利尿剂 常用呋塞米，20-120mg/d。主要作用于髓袢升支。 ②渗透性利尿剂 通过一过性提高血浆胶体渗透压，使组织中水分回吸收入血。静脉输注渗透性利尿剂(低分子右旋糖酐)或706代血浆扩容后，再加用袢利尿剂如呋塞米20～120mg/d，或布美他尼1～5mg/d，分次口服或静注，可获良好利尿效果。
知识链接：
渗透性利尿剂，因其易与肾小管分泌的Tamm-Horsfall蛋白和肾小球滤过的清蛋白一起形成管型，阻塞肾小管，并由于其高渗作用导致肾小管上皮细胞变性、坏死，引发急性肾衰竭。
③静脉输注血浆或血浆清蛋白 可提高胶体渗透压，再加用袢利尿剂亦可起到良好的利尿作用。
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知识链接：
在使用血浆或白蛋白时，应严格掌握适应症，对严重低蛋白血症，高度水肿而又少尿的肾病综合征患者，在必须利尿的情况下考虑使用，但要避免过频过多，以防诱发血栓形成和肾损害。心力衰竭患者慎用。
（2）减少尿蛋白 先已证实减少尿蛋白可以有效延缓肾功能的恶化。应用ACE抑制剂和其他降压药，可通过有效地控制高血压，而达到不同程度的减少尿蛋白的作用。如口服卡托普利或氨氯地平。
（3）糖皮质激素 可能是通过抑制免疫与炎症反应，抑制醛固酮和抗利尿激素的分泌，影响肾小球基膜通透性而起治疗作用。应用原则与方案是：①起始用量要足：常用泼尼松始量为1mg/(kg·d)，服8～12w；②缓慢减药：足量治疗后每1～2w减原用量的10％，当减至20mg/d时症状易反复，应更加缓慢减量；③维持用药要久：最后以最小有效剂量(10mg/d)作为维持量，再服半年至1年或更久。激素可采用全日量顿服，维持用药期间两日量隔日一次顿服，以减轻激素的副作用。
肾病综合征病人对激素治疗的反应可分为三种类型：激素敏感型即治疗8w内肾病综合征缓解，激素依赖型即药量减到一定程度即复发，激素抵抗型即对激素治疗无效。
（4）细胞毒药物 目前国内外最常用的细胞毒药物为环磷酰胺(CTX)，其用量为2mg/(kg·d)，分1～2次口服，或隔日静注200mg，总量达到6～8g后停药。细胞毒药物常用于“激素依赖型”或“激素抵抗型”肾病综合征，它配合激素治疗有可能提高缓解率。一般不首选及单独应用。
（5）环孢素 作为二线药物用于治疗激素及细胞毒药物无效的难治性NS。环孢素可通过选择性抑制T辅助细胞和T细胞毒效应细胞而起作用。常用量为3-5mg/(kg·d)，分两次空腹口服。服药期间需监测并维持其血浓度谷值为100-200mg/ml。服药2-3个月后缓慢减量，疗程半年至一年。
（6）并发症防治
①感染 一旦发生感染，应选择敏感、强效及无肾毒性的抗生素进行治疗。一般不主张常规使用抗生素预防感染。
②血栓及栓塞 当血液出现高凝状态时应给予抗凝剂。给予肝素钠
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1875-3750U皮下注射，每6小时一次。同时辅以血小板解聚药如双密达莫。一旦出现血栓或栓塞时，应及早予尿激酶或链激酶溶栓，并配合应用抗凝剂。
③急性肾衰竭 利尿无效且达到透析指征时应进行透析治疗。
（7）中医中药治疗 单纯中医、中药治疗NS疗效出现较缓慢，一般主张与激素及细胞毒药物联合应用。常用雷公藤等，具有抑制系膜细胞增生、改善滤过膜通透性的作用。 5.2.6 主要护理诊断
（1）体液过多 与低蛋白血症致血浆胶体渗透压下降等有关。 （2）营养失调 低于机体需要量 与大量蛋白质的丢失、胃肠粘膜水肿致蛋白质吸收障碍等因素有关。
（3）有感染的危险 与皮肤水肿，营养不良，激素、细胞毒药物的应用致机体免疫功能低下有关。
（4）有皮肤完整性受损的危险 与皮肤水肿、营养不良有关。 （5）知识缺乏 缺乏本病有关的防治知识。 （6）焦虑 与本病的病程长，易反复发作有关。
（7）潜在并发症 血栓形成、急性肾衰竭、心脑血管并发症。 5.2.7 护理措施 （1）生活护理
1）休息与活动 全身严重水肿，合并胸水、腹水，出现呼吸困难者应绝对卧床休息，取半坐卧位，因卧床可增加肾血流量，使尿量增加。为防止肢体血栓形成，应保持肢体的适度活动。水肿消失、一般情况好转后可下床活动。 2）饮食护理 合理的饮食构成应能改善病人的营养状况和减轻肾脏的负担，应特别注意蛋白质的合理摄入。长期高蛋白饮食会加重肾小球高灌注、高压力、高滤过，从而加重蛋白尿、加速肾脏病变的进展，故现已不主张应用。
①蛋白质 提倡正常量的优质蛋白摄入，即1g/(kg·d)。但当肾功能不全时，应根据肌酐清除率调整蛋白质的摄人量。
②热量要充足 不少于126～147kJ(30～35kcal)/(kg·d)。
③少进富含饱和脂肪酸的食物如动物油脂，而多吃富含多聚不饱和脂肪酸的食物如植物油及鱼油，以及富含可溶性纤维的食物如燕麦、豆类等。
22
④水肿时低盐饮食。
⑤注意各种维生素及微量元素(如铁、钙)的补充。
（2）病情观察 观察皮肤有无红肿、破损、化脓等情况发生。测量病人的体重，注意其变化情况。观察并记录病人的生命体征，尤其是血压的变化。观察水肿消长情况，有无胸腔、腹腔、心包积液的表现；有无急性左心衰竭的表现；有无剧烈头痛、恶心、呕吐、视力模糊、甚至神志不清、抽搐等高血压脑病的表现。出现上述异常应通知医生及时处理。记录24h液体出入量。监测尿量的变化，如经治疗尿量没有恢复正常，反而进一步减少，甚至出现无尿，提示严重的肾实质损害。同时密切监测尿常规、肾小球滤过率、血尿素氮、血肌酐、血浆蛋白、血清电解质等变化。观察有无感染、血栓及栓塞、急性肾衰竭并发症。发现并发症及时报告医生，协助处理。定期测量血浆清蛋白、血红蛋白等指标反映机体营养状态。
（3）对症护理 感染是常见的并发症，应注意积极预防：保持病区环境清洁、舒适，定期作好病室的空气消毒，用消毒药水拖地板、湿擦桌椅等；病室内保持合适的温、湿度，定时开放门窗进行通风换气，以降低室内空气的含菌密度；尽量减少病区的探访人次，对有上呼吸道感染者应限制探访；指导病人少去公共场所等人多聚集的地方；寒冷季节，嘱病人少外出，注意保暖；做好生活护理，指导和协助病人进行全身皮肤、口腔粘膜的清洁，保持水肿皮肤清洁、干燥，避免损伤。一旦发生感染，选用敏感、强效及无肾毒性的抗生素。
当血液出现高凝状态时应给予抗凝剂如肝素，并辅以血小板解聚药如双嘧达莫。出现血栓或栓塞时，应及早给予尿激酶或链激酶溶栓，并配合应用抗凝药
急性肾衰竭，利尿无效且达到透析指征时应进行血液透析等。
（4） 用药护理 观察利尿药、激素及细胞毒药的疗效及副作用。在应用渗透性利尿剂和血浆清蛋白期间应记录尿量，观察肾功能。另外输注血浆制品不可过多过频，因其可引起肾小球高滤过及肾小管高代谢，造成肾小球和肾小管上皮细胞损伤，从而损害肾功能。
特别提示：
若细胞毒药物外渗于血管周围组织，轻则引起局部肿胀疼痛，重则引起组织坏死，甚至造成功能障碍，既增加了患者的痛苦，又延长了住院时间。国外
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细胞毒药物治疗者有0.1～0.7％发生渗漏，而采用静脉注射细胞毒药物者发生渗漏性损伤可能性为4.65％；儿童发生渗漏性可占穿刺静脉的11～58％，0.24％出现渗漏性皮肤坏死。
（5）心理护理 应与患者多沟通，向患者讲解疾病相关知识，减轻患者焦虑。增强患者信心，使患者与医护人员积极配合。 5.2.8 健康指导
（1）应注意休息，避免受凉、感冒，避免劳累和剧烈运动。 （2）应乐观开朗，保持对疾病治疗的信心。 （3）适度活动，避免产生肢体血栓等并发症。
（4）有水肿时注意限盐。同时注意每日勿摄入过多蛋白。
（5）学会每天用浓缩晨尿自测尿蛋白，此为疾病活动的可靠指标。 （6）遵医嘱用药，勿自行减量或停用激素，了解激素及细胞毒药物的常见副作用。
（7）定期门诊随访，密切监测肾功能的变化。 重点回顾：
1.肾病综合征的定义、临床表现。
2.肾病综合征的护理评估、护理诊断、护理措施及依据与保健指导。 3.肾病综合征的实验室检查项目和意义。 4. 肾病综合征的用药注意事项。 5. 肾病综合征的发病原因与发病机制。
5.3 尿路感染
泌尿系感染是一种常见病。复杂性尿路感染临床治愈率低，容易复发，除非纠正了尿路解剖或功能的异常，否则极难治愈。持续性细菌尿或反复发作者超过半数，慢性肾盂肾炎可发生高血压。在儿童，慢性肾盂肾炎是继发高血压的常见原因，占儿童高血压病因的30%。成人慢性肾盂肾炎，引起高血压者亦比较常见。据文献报告，小儿慢性肾盂肾炎，高血压的发生率为10%，而成人为15%，高血压的严重程度与慢性肾盂肾炎的严重程度呈正相关。
5.3.1 概 念
尿路感染(urinary tract infection)简称尿感，主要由细菌或其它微生物
24
侵入尿路并生长、繁殖而引起的感染。可分为上尿路感染（主要是肾盂肾炎）和下尿路感染（主要是膀胱炎），以女性多见，男性极少发生尿感，年老后因前列腺肥大，尿感发生率可增加。老年男性和女性的发生率可高达10％，但多为无症状性细菌尿。有症状的尿感，仍以生育年龄的已婚女性多见。
致病原因 细菌或微生物侵入 尿路感染临床表现 尿频、尿急、尿痛、排尿不适，发热等全身症状 图5-8:尿路感染定义图解
5.3.2 病因和发病机制
（1）病因 尿路感染最常见的致病菌革兰阴性杆菌，约占其中大肠埃希菌约占80%-90%，其它依次是变形杆菌、克雷白杆菌、产气杆菌、沙雷杆菌、产碱杆菌、粪链球菌、绿脓杆菌和葡萄球菌，偶见厌氧菌、真菌、病毒和原虫感染。约5%-10%的尿路感染由革兰阳性菌引起。有尿路器械检查史或长期留置尿管的病人可感染绿脓杆菌。白色葡萄球菌感染多发生于性生活活跃的女性。变形杆菌、克雷白杆菌感染多发生于尿路结石的病人。另外，糖尿病和免疫功能低下者可伴发尿路真菌感染。 （2）发病机制
感染途径
上行感染 约占尿路
感染的95%
膀胱及输尿管
病原菌 肾盂
特点 女性多于男性，尤以育龄妇女多见 表5-2：尿路感染的发病机制
机体防御功能
① 排尿的冲刷作用
② 尿液中高浓度尿素、高
渗透压和低PH值等
易感因素
① 尿路梗阻
② 膀胱输尿管反流 ③ 机体免疫力低下
细菌的致病力 ①细菌进入膀胱后，是否引起尿感，与其致病力有很大关系
25
血行感染 此种感染途径少见。常见病原菌有金黄色葡萄球菌。 ③ 尿道和膀胱黏膜的抗
菌能力
④ 前列腺分泌物中的抗
菌成分
直接感染 泌尿系统周围组织及器官发生感染，罕见。
⑦ 感染后白细胞清除细
菌
⑥ 输尿管膀胱连接处的活
瓣，防止尿液、细菌进入输尿管
④ 神经源性膀胱 ⑤ 妊娠
⑥ 性别和性活动
女性尿道短而宽，距肛门近，女性易感染
⑦ 医源性因素 导尿或留置导尿管 ⑧ 泌尿系统结构异
常
⑨ 遗传因素
②大肠埃希菌的O、K、H血清型菌株，具有特殊致病力，引起症状性尿感 ③大多数菌株不会致病
特别提示：
主要的易感因素是尿路结石引起尿流不畅，致病菌多为变形杆菌、克雷白杆菌-称之为复杂性尿感，常为肾盂肾炎。而女性多是大肠杆菌从尿道口入侵上行引起反复发作的膀胱炎，亦可为急性肾盂肾炎，一般不会引起永久肾损害。
5.3.3 临床表现
（1）急性膀胱炎 约占尿感的60％，主要表现为尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激征伴排尿不适。一般无明显全身感染的表现。常有白细胞尿，约30%有血尿，偶可有肉眼血尿。尿液常浑浊、有异味。 （2）急性肾盂肾炎 典型表现如下：
1）全身表现 起病急，常有寒战、高热、头痛、恶心、呕吐、全身不适、疲乏无力。体温常超过38.0℃，多为弛张热。如高热持续不退，提示并存尿路梗阻、肾周脓肿或败血症等。
2）泌尿系统表现 常有尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状，多数伴腰痛或肾区不适。肋脊角有压痛和/或叩击痛。腹部上、中输尿管点和耻骨上膀胱区有压痛。部分患者下尿路症状不典型或缺如。
3）尿液变化 可见脓尿或血尿。 4）并发症
①肾乳头坏死 多发生于严重的肾盂肾炎伴糖尿病或尿路梗阻时，可出现败血症、急性肾衰竭等。表现为高热、剧烈腰痛、血尿，若坏死组织脱落从尿中排出，发生肾绞痛。
②肾周围脓肿 由严重的肾盂肾炎直接扩散而来，多有尿路梗阻等易感因
26
素。病人原有的临床表现加重，出现明显的单侧腰痛，向健侧弯腰时加剧。
（3）无症状细菌尿 是一种隐匿型尿感，即病人有真性细菌尿但无尿感症状，其发病率随年龄增长而增加，超过60岁的妇女，可达10%。孕妇中有无症状细菌尿约占7%，如不治疗，有约20%以后会发生急性肾盂肾炎。
知识链接：
轻症病人全身症状可不明显，仅有尿路局部表现和尿液变化，与膀胱炎鉴别困难；有明显的全身感染症状、肋脊角疼痛、压痛和叩击痛、血白细胞增加的病人，多考虑为肾盂肾炎；临床表现为膀胱炎的病人中约有1／3为亚临床型的肾盂肾炎，但目前临床上还没有较好的实验室检查方法来进行定位诊断。 5.3.4 辅助检查
（1）尿液一般检查 尿蛋白常为阴性或微量，镜检尿白细胞明显增多，若见白细胞管型，可提示肾盂肾炎。部分尿感病人红细胞也常增多，少数病人可见肉眼血尿。
（2）血液一般检查 急性肾盂肾炎血中白细胞增多，并有中性粒细胞核左移。血沉可增快。
（3）尿细菌学检查
①尿标本的收集 未用或停用抗生素5d后收集；晨起中段尿；清洗外阴，用无菌容器接取；尿标本1h内送检；尿标本内不能混有消毒液。
②尿沉渣镜检细菌 清洁中段尿的没有染色沉渣涂片，用高倍镜（较暗视野）找细菌，如平均每个视野≥20个细菌（包括动或不动的），即为有意义的细菌尿，其符合率达90%以上。
③尿细菌定量培养 尿含菌量≥105/ml，为有意义的细菌尿，常为尿感；104～105/ml者为可疑，须复查；若＜104/ml，则可能是污染。现已有新的测定尿菌方法，如光度对比法、生物发光法，能2h内测定尿内细菌量，其敏感性高、特异性强。
此外，膀胱穿刺尿定性培养有细菌生长也提示真性菌尿。 特别提示：
尿菌检查是诊断尿感的重要方法，而要使检查结果准确，其中正确收集尿标本是关键。如有真性细菌尿，均应诊断为尿感；若有明显尿急、尿频、尿痛、
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排尿不适的女性，尿中有较多的白细胞，如中段尿细菌定量培养≥105／ml，致病菌为大肠杆菌、克雷白杆菌、变形杆菌等，亦为尿感。
（4）影像学检查 尿感急性期不宜作X线静脉肾盂造影检查(1VP)。可作B超、X线腹平片检查确定有无结石、梗阻等。IVP的目的是寻找能用外科手术纠正的易感因素。
5.3.5 治疗要点
（1）急性膀胱炎 一般采用单剂量或短程疗法的抗菌药物治疗。 ①单剂量疗法 常选用磺胺甲基异噁唑2.0g或氧氟沙星0.4g,顿服。但单剂量疗法易复发。
②短程疗法 多用3日疗法，给复方磺胺甲噁唑2片，2次/d，共3d。或氧氟沙星0.2g，3次/d，共3d。
（2）急性肾盂肾炎
①应用抗生素 3日疗法治疗失败的尿路感染，或轻度发热和(或)肋脊角叩痛的肾盂肾炎，应口服有效抗菌药物14d，常用药物有喹诺酮类、半合成青霉素类、头孢菌素类等。一般用药72h显效，如无效，则应根据药物敏感试验更换药物。严重的肾盂肾炎需肌注或静滴，或联合应用抗菌药物。另外，严重肾盂肾炎多为复杂性尿感，应在病情允许时，尽快作影像学检查，以确定有无尿路梗阻(尤其是结石)，如尿液引流不畅未能纠正，复杂性肾盂肾炎是很难彻底治好的。
②碱化尿液 口服碳酸氢钠片，每次1.0g，每日3次，可增强上述抗生素的疗效，减轻尿路刺激症状。
（3）无症状细菌尿 对于非妊娠妇女和老年人无症状细菌尿，一般不予治疗。一般认为有下列情况者应予治疗：①妊娠期无症状性菌尿；②曾出现有症状感染者；③学龄前儿童；④肾移植及尿路有复杂情况者。选用肾毒性较小的抗菌药物。
（4）再发性尿路感染 是指尿感经过治疗后，细菌尿转阴，但以后再次发生真性细菌尿。分为重新感染和复发，其中重新感染约占80%。复发是指原先的致病菌再次引起感染，通常在停药1个月内发生，而重新感染是指另一种新的致病菌侵入(多为1个月后)，提示病人的防御能力差，对于重新感染引起的再发性尿感，目前多用长程低剂量抑菌疗法作为预防性治疗，如每晚临睡前排尿后口服
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复方磺胺甲噁唑半片，可明显降低再发率，疗程半年较佳，如停药后再发，则再开始用药1～2年。对于复发性尿感，应积极寻找并去除易感因素如尿路梗阻等，及延长疗程强化治疗。
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妊娠期尿路感染宜选用毒性小的抗生素，如头孢菌素类等。孕妇急性肾盂肾炎应静脉用抗生素，如半合成青霉素，疗程两周。孕妇的急性膀胱炎治疗一般3-7日。
5.3.6 主要护理诊断
（1）体温过高 与急性肾盂肾炎发作有关。
（2）排尿异常 尿频、尿急、尿痛 与泌尿道感染有关。 （3）疼痛 与急性肾盂肾炎有关。
（4）潜在并发症 肾乳头坏死、肾周脓肿等。 （5）知识缺乏 缺乏疾病自我管理知识。
（6）焦虑 与疾病反复发作、久治不愈等因素有关。 5.3.7 护理措施 （1）生活护理
①休息与饮食 急性期应注意卧床休息，为患者提供一个安静、舒适的环境。指导病人尽量多饮水，入量应在2000ml/d以上，消化道症状明显者可静脉补液。发热、全身症状明显者，应给予清淡、营养丰富的流质或半流质饮食。 ②观察病情 监测体温的变化并做好记录，如高热持续不退或体温进一步升高，且出现腰痛加剧等，应考虑是否出现肾周脓肿、肾乳头坏死等并发症，应及时通知医生处理。肾乳头坏死时，尿中可出现脱落的坏死组织。配合医生作肾周脓肿切开术。
③物理降温 高热病人可采用冰敷、酒精擦浴等物理降温的措施，并注意观察和记录降温的效果。
（2）用药护理 按医嘱给予抗菌药，向病人解释有关药物的作用、用法、疗程、注意事项。
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尿路感染的疗效评价标准为：①见效：治疗后复查菌尿转阴。②治愈：完成
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治疗疗程后，菌尿转阴，于停用抗菌药物1周和1个月分别复查1次，如无菌尿，则可认为尿感已治愈。③治疗失败：治疗后持续菌尿或复发。
5.3.8 健康指导
（1）注意个人清洁卫生，尤其会阴部及肛周皮肤的清洁，特别是女性月经期、妊娠期、产褥期。女婴应特别注意尿布及会阴部卫生。
（2）避免劳累，坚持体育运动，增强机体的抵抗力，保持规律生活。 （3）多饮水、勤排尿是最简便而有效的预防尿路感染的措施。
（4）若局部有炎症如女性尿道旁腺炎、阴道炎、男性前列腺炎等应及时治疗。
（5）如果炎症的反复发作与性生活有关，应注意性生活后即排尿，并口服抗菌药物预防。
（6）严格掌握尿路器械检查的指征。
（7）积极配合医生治疗，嘱病人按时、按量、按疗程服药，勿随意停药，并定期随访。
重点回顾：
1. 尿路感染的定义、临床表现。
2. 尿路感染的护理评估、护理诊断、护理措施及依据与保健指导。 3. 尿路感染的实验室检查项目和意义。 4. 尿路感染的用药注意事项。 5. 尿路感染的发病原因与发病机制。
5.4 慢性肾衰竭
肾病是一个隐匿性极强的疾病，很多患者的肾脏已经发生了巨大损伤，临床上才有症状表现，并且症状表现也是很缓慢的，往往容易跟其他疾病相混淆，如身体乏力被误认为劳累、脸色不好被认为贫血，到终末期肾衰竭引起消化不良被误诊为胃炎等。因为发生肾病时，这些症状一般不会一齐“冒”出来，有时可能同时出现，但是有的明显有的不明显，不明显的症状又容易被忽略。其中，慢性肾衰的患病率为7.6%。目前慢性肾衰在人类主要死亡原因中占第5至第9位，是人类生存的重要威胁之一。
5.4.1 概念
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慢性肾衰竭(chronic renal failure，CRF)是常见的临床综合征。它发生于各种慢性肾脏疾病的基础上，肾功能缓慢地减退而致衰竭，最终出现代谢产物潴留、水、电解质紊乱、酸碱平衡失调和全身各系统症状。按肾功能损害的程度可分为：①肾贮备能力下降期；②氮质血症期；③肾衰竭期；④尿毒症期。
表5-3：慢性肾衰竭分期 分期
肾贮备能力下降期
氮质血症期
GFR（占正常的%） 内生肌酐清除率 血肌酐 临床症状
（ml/min） （µmol/L） 约50%～80% 约25%～50%
80～50 50～25
正常 高于正常，
<450 450～707
无症状
肾衰早期。通常无明显症状，可有轻度贫血、多尿和夜尿 贫血较明显，夜尿增多，水、电解质紊乱，并可有轻度胃肠道、心血管和中枢神经系统症状
肾衰晚期。肾衰的临床表现和血生化异常已十分显著
肾衰竭期
约10%～25% 25～10
尿毒症期
约10%以下 <10 >707
5.4.2 病因和发病机制 （1）慢性肾衰竭的常见病因
①原发性肾脏疾病，如肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、小管间质性肾病、遗传性肾炎、多囊肾等。
②继发性肾脏病变，如系统性红斑狼疮性肾病、糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化症、各种药物和重金属所致的肾病。
③尿路梗阻性肾病，如尿路结石、神经性膀胱、前列腺肥大等。 知识链接：
近年国外不少学者认为最常见的病因依次为糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多囊肾等；在我国则为：原发性慢性肾炎、梗阻性肾病、糖尿病肾病、狼疮肾炎、高血压肾病、多囊肾等。 （2）慢性肾衰竭的发生机制 见图5-9。
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肾单位高滤过
残余肾单位
肾单位高代谢
残余肾单位肾小管高代谢
肾组织上皮细胞表型转化的作用
生长因子
高灌注、高滤过
肾小管氧耗增加
系膜细胞增值 基质增加
小管液内Fe2+
微动脉瘤的形成、内皮细胞损伤等
补体旁路途径
肾小球硬化 残余肾单位进一步丧失
肾小管-间质损伤
激活、膜攻击复合物形成
肾间质纤维化、局灶节段性或球性肾小球硬化
生成、代谢性酸中毒
肌成纤维细胞
氧自由基增多
肾小管上皮细胞、肾小球上皮细胞、肾间质成纤细胞
图5-9：慢性肾衰进展的发生机制图解
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近年研究表明，血管紧张素Ⅱ（angiotensin,AⅡ）在肾衰进行性恶化中起 重要作用。肾小球内“三高”时，肾素、血管紧张素轴的活性增高，而AⅡ是强有力的血管收缩物质，不论是全身循环AⅡ增加引起高血压，还是肾脏局部AⅡ增多，均可导致肾小球毛细血管压力增高，引起肾小球肥大，继而硬化。此外，AⅡ通过参与细胞外基质合成、增加转化多种生长因子、炎症因子和纤维化因子的表达，促使肾小球硬化。
（3）尿毒症各种症状的发生机制
1）有些症状与水、电解质和酸碱平衡失调有关。
2）有些症状与尿毒症毒素有关 由于残余肾单位，不能充分地排泄代谢废物(主要是蛋白质和氨基酸代谢废物)和不能降解某些内分泌激素，使其积蓄在体内而起毒性作用，引起某些尿毒症症状。尿毒症毒素包括：①小分子含氮物质：如胍类、尿素、尿酸、胺类和吲哚类等蛋白质的代谢废物；②中分子毒性物质：
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包括血内潴留过多的激素(如甲状旁腺素等)；正常代谢时产生的中分子产物，细胞代谢紊乱产生的多肽等；③大分子毒性物质：由于肾降解和排泄能力下降，因而使某些多肽和某些小分子量蛋白质积蓄，如生长激素、胰升糖素、ß2微球蛋白、溶菌酶等。上述各种小、中、大分子物质，有些对人体有毒性，有些在浓度正常时对人体无害，但血内水平过高会有毒性作用，因而引起尿毒症的各种症状。
3）肾的内分泌功能障碍 如不能产生红细胞生成素(EPO)、骨化三醇等，也可产生某些尿毒症症状。
4）营养素的缺乏 尿毒症时某些营养素的缺乏或不能有效利用，也可能与临床某些症状有关，如蛋白质和某些氨基酸、热量、水溶性维生素、微量元素，可引起营养不良、消化道症状、免疫功能降低等。而铁或蛋白质的缺乏，可致肾性贫血加重。L-肉碱缺乏导致肾衰患者肌肉无力、纳差、贫血加重。
5.4.3 临床表现 （1）各系统症状
1）胃肠道症状 食欲不振是常见的最早期表现。尿毒症时常有恶心呕吐、腹胀、腹泻、舌和口腔粘膜溃疡，口气有尿味。上消化道出血也很常见，主要与胃粘膜糜烂和消化性溃疡有关，尤以前者常见。
2）心血管系统表现
①高血压 大部分病人有不同程度的高血压。高血压主要是由于水钠潴留引起的，也与肾素活性增高有关。高血压可引起左心室扩大、心力衰竭、动脉硬化以及加重肾损害，少数发生恶性高血压。
②心力衰竭 是常见死亡原因之一。其原因大多与水钠潴留及高血压有关，部分病人亦与尿毒症性心肌病有关。
③心包炎 主要见于透析不充分者，表现与一般心包炎相同，心包积液多为血性，可能与毛细血管破裂有关。严重者有心包填塞征。
③动脉粥样硬化 本病动脉粥样硬化进展迅速，冠心病是主要死亡原因之一。脑动脉和全身周围动脉同样发生粥样硬化，主要是由高脂血症及和高血压所致。
3）血液系统表现
①贫血 尿毒症病人常有贫血，为正常色素性正细胞性贫血，主要原因是肾
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脏产生红细胞生成素(EPO)减少；铁摄人不足；失血如血透时失血、经常性的抽血检查；体内叶酸、蛋白质缺乏；尿毒症毒素对骨髓的抑制等。
②出血倾向 常表现为皮下出血、鼻出血、月经过多等。出血倾向与外周血小板破坏增多、出血时间延长、血小板聚集和粘附能力下降等有关。
③白细胞异常 部分病人减少。中性粒细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱，容易发生感染。。
4）呼吸系统表现 可出现尿毒症性肺炎、胸膜炎等。酸中毒时呼吸深而长。 5）神经、肌肉系统症状 早期常有疲乏、失眠、注意力不集中等精神症状，后期可出现性格改变、抑郁、记忆力下降、谵妄、幻觉、昏迷等。晚期病人常有周围神经病变，可出现肢体麻木、深腱反射消失、肌无力等。
6）皮肤症状 常见皮肤瘙痒。面色较深而萎黄，轻度浮肿，呈“尿毒症”面容，与贫血、尿素霜的沉积等有关。
7）肾性骨营养不良症 可出现纤维性骨炎、骨软化症、骨质疏松症和骨硬化症，骨病有症状者少见。肾性骨病的发生与活性维生素D3不足、继发性甲旁亢等有关。
8）易于并发感染 感染为主要死因之一，与机体免疫功能低下、白细胞功能异常等有关。以肺部和尿路感染常见，血透病人易发生动静脉瘘感染、肝炎病毒感染等。
9）其他 可有内分泌失调、体温过低、碳水化合物代谢异常、高尿酸血症等。
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尿毒症毒素引起各系统症状最早出现的是胃肠道症状。慢性肾衰竭病人死亡的常见病因有：心力衰竭、冠心病、感染、代谢性酸中毒。
（2）水、电解质和酸碱平衡失调 如高钠或低钠血症、水肿或脱水、高钾或低钾血症、低钙血症、高磷血症、代谢性酸中毒等。
（3）蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱
1）蛋白质代谢紊乱 氮质血症蓄积，清蛋白下降，血浆和组织必需氨基酸下降等。其代谢紊乱主要与蛋白质分解增多或合成减少、负氮平衡、肾脏排出障碍等因素有关。
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2）糖代谢异常 主要表现为糖耐量减低和低血糖症，前者多见，后者少见。糖耐量减低主要与胰高血糖素升高及胰岛素受体障碍有关，可表现为空腹血糖水平或餐后血糖水平升高，但一般较少出现自觉症状。
3）脂代谢异常 高脂血症常见，多数患者有轻到中度高甘油三脂血症，少数患者有轻度高胆固醇血症；有些患者血浆极低密度脂蛋白水平升高，高密度脂蛋白水平降低。
4）维生素代谢紊乱 维生素代谢紊乱相当常见，如血清维生素A增高、维生素B6及叶酸缺乏等，常与饮食摄入不足、某些酶活性下降有关。
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尿毒症病人常有继发性甲状旁腺增生和血中甲状旁腺激素 （ＰＴＨ）水平升高。其形成原因可能由于血磷升高；骨对ＰＴＨ的钙化作用的抵抗；维生素Ｄ代谢的改变所致。ＰＴＨ水平升高可以引起多器官损害，ＰＴＨ可以引起细胞内钙浓度上升，细胞内外钙的比值改变，影响细胞膜通透性，促使软组织钙化，增加蛋白质代谢氮在血液中积聚。ＰＴＨ的“毒素”作用表现有以下几方面：
⑴脑电图因血ＰＴＨ升高而改变。运动神经传导速度延缓。脑内Ｃa2+含量增加。
⑵ＰＴＨ水平升高，是形成贫血重要原因之一。其主要途径由于ＰＴＨ能抑制红细胞生成、能减少红细胞存活期、能引起骨钙游离和骨髓纤维化。
⑶ＰＴＨ对心肌影响。心脏是ＰＴＨ重要靶器官之一，它可以影响心脏功能和心肌细胞代谢。 5.4.4 辅助检查
（1）血液检查 红细胞数目下降，血红蛋白含量降低，白细胞可升高或降低。 （2）尿液检查 夜尿增多，尿渗透压下降。尿沉渣中有红细胞、白细胞、颗粒管型、蜡样管型等。
（3）肾功能检查 内生肌酐清除率降低，血肌酐增高，血清电解质增高或降低，有代谢性酸中毒等。
（4）B超或X线平片 示双肾缩小。 5.4.5 治疗要点
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（1）早中期慢性肾衰竭的防治对策 加强早中期CRF的防治，是治疗的重要问题。具体防治措施主要有：
①及时、有效地控制高血压 24小时持续、有效地控制高血压，是保护靶器官的重要措施，也是延缓、停止或逆转CRF进展的主要因素之一。
②ACEI和ARB的独特作用 ACEI和ARB具有良好降压作用，还有减低高滤过、减轻蛋白尿的作用，其主要通过扩张出球小动脉来实现，也有抗氧化、减轻肾小球基底膜损害等作用。
③严格控制血糖 使糖尿病患者空腹血糖保持在5.0~7.2mmol/L,糖化血红蛋白<7%,延缓患者慢性肾衰竭的进展。
④控制蛋白尿 将患者蛋白尿控制在<0.5g/24h，或明显减轻微量白蛋白尿，均可延缓慢性肾衰竭病程进展和提高生存率。
⑤饮食治疗 饮食治疗对延缓CRF进展有效，但其效果在不同病因、不同阶段的CRF患者中有差别，需进一步研究。
⑥其他 积极纠正贫血、减少尿毒症毒素蓄积、应用他汀类降脂药、戒烟等，对肾功能有一定保护作用，目前正在研究中。
（2）水电解质和酸碱平衡失调
①水钠平衡失调 失水可通过口服补充，重者可静滴5％葡萄糖液。低钠时补充钠盐，低钠血症出现惊厥、昏迷等精神症状时，可用5％氯化钠溶液静滴。钠过多伴水肿，限制水、钠摄人，使用利尿剂。
②高血钾 尿毒症病人易发生高钾血症，防治同急性肾衰。
③钙、磷失调 活性维生素D3(骨化三醇)0.25～0.5µg／d口服，有助于纠正低钙。进餐时口服碳酸钙2g，每日3次，既可供给机体钙，又可减少肠道磷的吸收，同时还有利于纠正酸中毒。
④代谢性酸中毒 口服碳酸氢钠，严重者静脉补碱。 透析疗法能纠正各种水电解质、酸碱平衡失调。
（3）心血管系统 遵医嘱使用降血脂、降血压药物，并观察其疗效及副反应。出现心力衰竭，与一般心力衰竭治疗同，但疗效较差。
（4）血液系统 主要是治疗贫血，用重组人类红细胞生成素(EP0)时疗效显著，应同时补充造血原料如铁、叶酸等，也可小量多次输血。
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（5）透析疗法 是替代肾功能的治疗方法，可代替肾的排泄功能，但无法代替其内分泌和代谢功能。尿毒症病人经药物治疗无效时，便应透析治疗。血液透析和腹膜透析的疗效相近，各有优缺点，应综合考虑病人的情况来选用。
（6）肾移植 成功的肾移植可使肾功能得以恢复，但排斥反应可导致肾移植失败，故应选择血型配型和HLA配型合适的供肾者，并在肾移植后长期使用免疫抑制剂。
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中医中药治疗。本症多系阴阳气血俱虚，阳虚偏重者予健脾益肾、气血双补，并可加用仙茅、淫洋藿、菟丝子等助阳药；属脾肾衰败、湿浊内陷者，以淡渗利湿、平补脾肾治法为宜。中药大黄对延缓慢性肾功能衰竭肾功能的进展具有一定疗效。
5.4.6 主要护理诊断
（1）营养失调 低于机体需要量 与长期低蛋白质饮食，消化功能紊乱，水电解质紊乱，贫血等因素有关。
（2）体液过多 与肾小球滤过功能降低导致水钠潴留，多饮水或补液不当等因素有关。
（3）活动无耐力 与心脏病变，贫血，水、电解质和酸碱平衡紊乱有关。 （4）有感染的危险 与白细胞功能降低、透析等有关。
（5）潜在并发症 上消化道大量出血、心力衰竭、肾性骨病、尿毒症性肺炎等。
（6）绝望 与疾病预后差有关。
（7）性功能障碍 与本病所致的内分泌功能失调有关。 （8）有受伤的危险 与钙、磷代谢紊乱、肾性骨病等有关。 5.4.7 护理措施 （1）生活护理
1）休息 慢性肾衰竭病人应卧床休息，避免过度劳累。对病情较重、心力衰竭者，应绝对卧床休息。提供安静的休息环境，协助病人做好各项生活护理。
2）饮食护理
①限制蛋白质的摄入量 蛋白质的质和量应根据病人的GFR来调整。当
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GFR<50ml／min时，应开始限制蛋白质的摄人，且要求饮食中60％以上的蛋白质是富含必需氨基酸的蛋白(即高生物价优质蛋白)，如鸡蛋、牛奶、瘦肉等。当GFR<5ml／min时，每日摄入蛋白约为20g(0.3g／kg)，此时需应用必需氨基酸(EAA)或必需氨基酸及其a-酮酸的混合制剂；当GFR在5～10ml／min时，每日摄入的蛋白约为25g(0．4g／kg)；GFR在10～20ml／min者约为35g(0.6g／kg)；GFR>20ml／min者约40g(0.7g／kg)。尽量少摄人植物蛋白，如花生、豆类及其制品，因其含非必需氨基酸多。米、面中所含的植物蛋白也要设法去除，如可部分采用麦淀粉作主食。
静脉输入必需氨基酸应注意输液速度。输液过程中若有恶心、呕吐应给予止吐剂，同时减慢输液速度。切勿在氨基酸内加入其他药物，以免引起不良反应。
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减少蛋白质的摄人，可降低血BUN，减轻尿毒症症状，有利于降低血磷和减轻酸中毒。
②热量的供给 供给充足的热量，减少体内蛋白质消耗。每日供应热125.5kJ／kg(30kcal／kg)，主要由碳水化合物和脂肪供给。为摄人足够的热量，可食用植物油和食糖，如觉饥饿，可食芋头、马铃薯、苹果、马蹄粉等。也应注意供给富含维生素C、B族和叶酸的食物。对已开始透析的病人，应改为透析时的饮食疗法。
（2）病情观察和护理
1）定时测量生命体征、测量体重，准确记录出入水量 如短期内体重迅速增加、出现水肿或水肿加重、血压升高、意识改变、心率加快、肺底湿啰音、颈静脉怒张等，提示液体量过多，及时报告医生。并严格控制入液量(入液量一般为400～700ml+前一日的尿量)，已进行透析的病人，同样应强调量出为入的原则。为减轻病人的烦渴现象，可含冰块代替饮水。限制钠盐的摄人。遵医嘱使用利尿剂和血管扩张剂，观察利尿效果。
2）观察及预防感染：病室定期通风消毒，改善病人的营养状况，严格无菌操作，加强生活护理，尤其是口腔及会阴部皮肤的卫生。教导病人尽量避免去公共场所。皮肤瘙痒时可遵医嘱用止痒剂，避免用力搔抓。卧床病人应定期翻身，指导有效的咳痰技巧。如果病人出现体温升高、咳嗽、咳脓性痰、尿路刺激征、
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白细胞增高等，报告医生，并准确留取标本如痰液、尿液、血液等送检。
3）监测肾功能和营养状况：定期监测血BUN、血肌酐、血清清蛋白、血红蛋白等的变化。监测血清电解质，如血钾、钠、钙、磷，发现异常及时通知医生处理。密切观察高钾血症，如脉搏不规则、肌无力、心电图改变等。病人有高钾血症时，应限制含钾量高的食物，如白菜、萝卜、梨、桃、葡萄、西瓜等。预防高钾血症的措施还有积极预防感染、及时纠正代谢性酸中毒、禁止输入库存血等。
观察低钙血症的症状，如手指麻木、易激惹、腱反射亢进、抽搐等。如有低钙血症，可摄入含钙量较高的食物如牛奶，遵医嘱使用活性维生素D3及钙剂等。 （3）心理护理 慢性肾衰病人的预后不佳，治疗费用又较昂贵，尤其是需要进行长期透析或作肾移植手术时，病人及其家庭心理压力较大，会出现各种情绪反应，如抑郁、恐惧、绝望等。应细心观察及时了解病人及其家属的心理变化，给予心理疏导，增强病人对疾病治疗及生活的信心。
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慢性肾衰竭病人病情重、机体抵抗力差，易出现并发症危及生命，因此，密切观察病情及良好的护理是重要的措施。
5.4.8 健康指导
（1）强调合理饮食对本病的重要性，严格遵从饮食治疗的原则，尤其是蛋白质的合理摄入和水钠限制。
（2）根据病情和活动耐力，进行适当的活动，以增强机体的抵抗力。避免劳累和重体力活动。
（3）定期复查肾功能、血清电解质等，准确记录每日的尿量、血压、体重。 （4）遵医嘱用药，积极治疗原发病，去除加重肾衰竭的诱因。避免使用肾毒性较大的药物，如氨基糖苷类抗生素等。
（5）注意个人卫生，皮肤痒时切勿用力搔抓，以免破损引起感染。注意会阴部的清洁，观察有无尿路刺激征的出现。
（6）注意保暖，避免受凉，以免引起上呼吸道感染。
（7）慢性肾衰竭病人应注意保护和有计划地使用血管，尽量保留前臂、肘等部位的大静脉，以备用于血透治疗。透析治疗的病人，血液透析者应注意保护好动静脉瘘管，腹膜透析者保护好腹膜透析管道。
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重点回顾：
1.慢性肾衰竭的定义、临床表现。
2.慢性肾衰竭的护理评估、护理诊断、护理措施及依据与保健指导。 3.慢性肾衰竭的实验室检查项目和意义。 4.慢性肾衰竭的用药注意事项。 5.慢性肾衰竭的发病原因与发病机制。
5.5 泌尿系统疾病常用诊疗技术与护理
我国每年终末期肾病发病率为10/10万人口,最终有10%的患者接受透析治疗,其中血液透析者占92%。每年新接受血液透析治疗的患者以11%以上的速率增长,患者数量增长的速度超过了医护人员人力配备的速度。
5.5.1 血液透析
5.5.1.1 概念
血液透析(haemodialysis，HD，简称血透)是最常用的血液净化方法。利用弥散对流作用来清除血液中的毒性物质。弥散是在布朗运动作用下，溶质从半透膜浓度高的一侧向浓度低的一侧移动，最后达到两侧浓度的平衡。同时，也通过半透膜两侧压力差产生的超滤作用来去除体内过多的水分。血液透析能部分代替肾功能，清除血液中的有害物质，纠正体内电解质紊乱，维持酸碱平衡。
5.5.1.2 透析装置
透析装置主要包括透析器、透析液、透析机与供水系统等。 5.5.1.3 适应证与相对禁忌证 (1)适应证
①急性肾衰竭 主张早期频繁透析。其适应证见本章第六节。
②慢性肾衰竭 病人的内生肌酐清除率下降接近5～10ml／min，血肌酐高于707µmol/L，且开始出现尿毒症症状时，应开始透析。另外，当发生重度高血钾、代谢性酸中毒、左心衰竭时，应立即透析。
③急性药物或毒物中毒 凡分子量小、不与组织蛋白结合的毒物，在体内分布比较均匀，且能通过透析膜被析出者，应采取透析治疗，且争取在8～16h内进行。
(2)相对禁忌证 血透无绝对禁忌证，相对禁忌证为凡有严重休克或低血压、
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心肌梗死、心力衰竭、心律失常、严重出血或感染、恶性肿瘤晚期等，均不宜作血液透析。
知识链接：
为保证透析患者的生存质量 ，提高康复率 ，血透患者应保证每日摄入蛋白质 1.0～1.2克／千克及146.3千焦／千克，同时应摄入足够的水溶性维生素及微量元素以补充透析丢失量。透析患者的5年存活率各国报道不一，约为50％～80％，10年存活率超过50％者亦有报道。 5.5.1.4 血液通路及肝素的应用
（1）血液通路 即血液从人体内引出，再返回到体内的通道。它是进行血液透析的必要条件，也是维持性血透病人的生命线。血液通路可分为临时性血液通路和永久性血液通路。前者主要采用动静脉插管法，后者是指动静脉内瘘。而外瘘既可作临时性血液通路，又可作慢性透析的永久性血液通路。
①动-静脉外瘘 通常是切开前臂的桡动脉和头静脉并分别插管，在皮肤外将两者用硅胶管连接成“u”字型，形成动静脉体外分流。外瘘的优点是手术简单，术后能立即使用，不需穿刺，血流大而稳定。主要缺点是外瘘导管易滑脱，出血，长期留置易发生感染和血栓形成。
②动-静脉内瘘 是维持性血透病人最常用的血液通路。用外科手术将桡动脉与头静脉作直接吻合，使形成皮下动静脉内瘘，待内瘘成熟后(2～6w)才能使用。每次透析前用两根穿刺针穿刺内瘘血管，将动脉血引入透析器，然后从静脉端回流入体内，亦可用有Y型分支的单针穿刺。内瘘的优点是无外瘘导管脱落的危险，病人活动不受限制，感染和血栓的发生率也大为减少，如保护得当，可长期使用。其缺点是手术后不能立即使用，而且每次透析需穿刺血管及必须使用血泵，由于经常穿刺血管，易发生皮下血肿、血管栓塞，可并发感染、动脉瘤和假动脉瘤，以及瘘管远端肢体缺血和加重心脏负担，晚期可发生瘘管功能不全和闭塞。
（2）肝素的应用 肝素常作为血透治疗过程中的抗凝剂，其在体内外均能延长凝血时间。肝素的副作用有脂类代谢紊乱、骨质疏松、过敏性休克、血小板减少、血透时肝素的使用方法有如下几种：
①常规肝素化 适用于无出血倾向和无心包炎的病人。首次肝素剂量约为
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15～20mg(根据病人体重决定)，于透析前lOmin从瘘管注入，在透析过程中，持续用肝素泵每小时注入lOmg，透析结束前30min停用肝素。
②边缘肝素化 适用于有轻、中度出血或有心包炎的病人。首次肝素剂量6～8mg，在透析过程中持续用肝素泵每小时注入5mg，直至透析结束。
③局部肝素化 适用于有严重出血的病人，不给首次量肝素，在透析器动脉端用肝素泵持续注入肝素，在静脉端用鱼精蛋白泵持续注人鱼精蛋白以中和肝素，从而使体内凝血机制基本无变化。肝素与鱼精蛋白的用量之比为1：1。
④无肝素透析 适用于高危出血病人，在透析前用无肝素生理盐水把含肝素的预充液排去。
⑤低分子量肝素 把标准肝素分解，提取低分子量的肝素(分子量4 000-6 000)，它能增强抗凝作用，又能减少出血的不良反应。 5.5.1.5 血液透析病人的护理
（1）透析前护理
①透析设备的准备 透析器是物质交换的场所，最常用的是中空纤维型透析器，中空纤维是由人工合成的半透膜，空芯腔内供血液通过，腔外为透析液。血液透析机可控制透析液的流量及温度、脱水量、血液的流量等，并具有体外循环的各种监护系统。护士应熟练掌握透析机的操作，且注意在开机后各项指标达到稳定后才能开始进行透析。透析设备还包括透析供水系统、透析管道和穿刺针。透析液可分为醋酸盐和碳酸氢盐两类，首先配制成浓缩35倍的透析液，经机器稀释后流入透析器。
②透析药品的准备 包括透析用药(生理盐水、肝素、5％碳酸氢钠)、急救用药、高渗葡萄糖注射液、10％葡萄糖酸钙、地塞米松及透析液等。
③病人的准备 主要是血管通路的准备，如使用动静脉内瘘，应熟悉内瘘的穿刺和保护方法，勿在瘘管所在肢体上输液、测量血压等。如使用动静脉外瘘，应熟悉其使用方法，并注意观察导管有无滑脱、出血、栓塞、感染等情况的发生，保持导管的清洁无菌。另外，透析病人的营养及心理问题也很重要，应注意补充蛋白质，摄人量为1.2～1.4g／(kg·d)，特别要注意控制摄入水量，即两次透析间期病人的体重增长不能超过2.5kg。透析前应尽量消除病人的恐惧和紧张心理。
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（2）透析过程中的护理
1）病情观察 透析过程中应严密观察病人的血压、脉搏、呼吸、体温的变化；观察血流量，血路压力，透析液流量、温度、浓度、压力等各项指标；准确记录透析时间、脱水量、肝素用量等，注意机器的报警及排除故障等。
2）并发症的预防、观察及处理
①低血压 是常见并发症之一。病人出现恶心、呕吐、胸闷、面色苍白、出汗、意识改变等，可能与脱水过多过快、心源性休克、过敏反应等有关。处理上应注意严格掌握脱水量，对醋酸盐溶液不能耐受者改为碳酸氢盐透析液。通过透析管道注入生理盐水、碳酸氢钠、林格液或鲜血，一般输入200～250ml，另外，也可静注50％葡萄糖液40～60ml或10％NaCl 10ml。
②失衡综合征 严重高尿素氮血症病人开始透析时易发生，表现为头痛、恶心呕吐、高血压、抽搐、昏迷等。处理时应注意第一次透析时间应短，发生失衡综合征时可静注高渗糖、高渗钠、应用镇静剂等。
③致热原反应 由于内毒素进人体内所致，表现为寒战、发热等。预防措施为注意严格无菌操作，做好透析管道、透析器的消毒等。发生致热原反应时可用异丙嗪、地塞米松等。
④出血 多由于肝素应用不当、高血压、血小板功能不良等所致。可表现为牙龈出血、消化道出血、甚至颅内出血等。处理上应注意减少肝素用量、静注鱼精蛋白中和肝素，或改用无抗凝剂透析等。
⑤其他 如过敏反应、心绞痛、心律失常、栓塞、溶血等。 （3）透析后的护理
①透析结束时要测量生命体征，留取血标本作生化检查等。
②缓慢回血，穿刺透析后要注意穿刺部位的压迫止血，压迫时间要充分。③测病人体重，与之约定下次透析的时间。
5.5.2 腹膜透析
5.5.2.1 概念
腹膜透析(peritoneal dialysis，PD，简称腹透)是向病人腹腔内输入透析液，利用腹膜作为透析膜，使体内潴留的水、电解质与代谢废物经超滤和渗透作用进入腹腔，而透析液中的某些物质经毛细血管进入血液循环，以补充体内的需
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要，如此反复更换透析液,达到清除体内代谢产物和多余水分的目的。腹膜透析方法有间歇性腹膜透析(1PD)、持续性非卧床性腹膜透析(CAPD)、持续循环式腹膜透析等。
5.5.2.2 适应证和禁忌证
适应证同血液透析，禁忌证主要是腹膜炎、腹膜广泛粘连、腹部大手术后等。 5.5.2.3腹膜透析的护理
（1）饮食护理 腹透会丢失体内大量的蛋白质及其他营养成分，应通过饮食补充，即要求病人蛋白质的摄人量为1.2～1.5g／(kg·d)，其中50％以上为优质蛋白，水的摄人应根据每日的出量来决定，如出量在1 500ml以上，病人无明显高血压、水肿等，可正常饮水。
（2）腹透操作注意事项 分离和连接各种管道前要注意消毒和严格无菌操作。透析液输入腹腔前要干加热至37℃，掌握好各种连接系统，如“O”型管或双联管的应用。观察透析管出口处皮肤有无渗血、漏液、红肿等。病人淋浴前可将透析管用塑料布包扎好，淋浴后将其周围皮肤轻轻拭干，消毒后重新包扎。准确作好透析液每次进出腹腔的时间、液量的记录，定期送引流液做各种检查，测量生命体征的变化。
（3）常见并发症的观察及护理
1）引流不畅或腹膜透析管堵塞 为常见并发症，一旦发生将影响腹透的正常进行。常见原因有腹膜透析管移位、受压、扭曲、纤维蛋白堵塞、大网膜的粘连等。护理方法：①改变病人的体位；②排空膀胱；③服用导泻剂或灌肠，促使病人的肠蠕动；④腹膜透析管内注入肝素、尿激酶、生理盐水、透析液等可使堵塞透析管的纤维块溶解；⑤可在X线透视下调整透析管的位置或重新手术置管。
2）腹膜炎 是腹透的主要并发症，大部分感染来自透析管道的皮肤出口处，主要由革兰阳性球菌引起。临床表现为腹痛、寒战、发热、腹部压痛、反跳痛、透析液混浊，等。护理：用透析液1 000ml连续冲洗3～5次；暂时改作IPD；腹膜透析液内加入抗生素及肝素等；全身应用抗生素；若经过2～4W后感染仍无法控制，应考虑拔除透析管。
3）腹痛 常见原因可能有透析液的温度、酸碱度不当，渗透压过高，透析液流人或流出的速度过快，腹膜炎等。护理时应注意调节好透析液的温度，降低
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透析液的渗透压以及透析液进出的速度，积极治疗腹膜炎等。
4）其他并发症 如腹膜透析超滤过多引起的脱水、低血压、腹腔出血、腹膜透析管滑脱、慢性并发症有肠粘连、腹膜后硬化等。
重点回顾：
1.血液透析的定义。
2.血液透析的禁忌症、适应症及透析并发症的预防及处理。 3.能够指导病人进行腹膜透析。4.透析装置、透析液。 5.透析机制。
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【本章小结】
泌尿系统疾病是我国常见的内科疾病。泌尿系统大多数疾病的最终结局是慢性肾衰，目前慢性肾衰在人类主要死亡原因中排第5至第9位，是人类生存的重要威胁之一。影响泌尿系统疾病的主要相关因素是原发性肾小球疾病和继发性肾脏病。
泌尿系统疾病的常见症状有水肿、尿路刺激征、高血压、尿异常和肾区痛等，这些症状在不同的肾脏疾病中常有不同的特点，应进行细致的询问，注意区别。 肾小球疾病是一组以血尿、蛋白尿、水肿、高血压等为主要表现的肾脏疾病。急性肾小球肾炎的主要治疗是休息和对症治疗；急进性肾小球肾炎的主要治疗是早期炎症的强化治疗和对症治疗；慢性肾小球肾炎的主要治疗是防止肾功能恶化、改善临床症状和防治严重的并发症。它们共同的护理要点是：①患者注意休息，避免劳累；②注意监测生命体征及病情变化，如血尿、蛋白尿、水肿、高血压；③饮食护理：如限制水、钠的摄入，根据病情调整蛋白质的摄入，最好予以优质低蛋白、低磷饮食；④观察药物的疗效及副作用。
肾病综合征是以大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿、高脂血症为临床表现的一组综合征。主要治疗是对症治疗和激素治疗。护理要点：①饮食护理注意给予正常量的优质蛋白，保证能量的摄入；②严密监测生命体征、病情变化及营养指标；③观察有无感染的征象，预防感染的发生；④观察药物的疗效与副作用。 尿感包括膀胱炎和肾盂肾炎。前者主要表现为尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状；后者主要为寒战、高热、头痛、全身酸胀、乏力及膀胱刺激征等临床表现。主要治疗是休息、多饮水、勤排尿和抗感染治疗。护理要点：①注意休息和睡眠；②严密监测病情变化，如膀胱刺激征、高热；③饮食给予清淡、富营养、易消化的食物；④多饮水，多排尿，有利于冲洗尿路，同时碱化尿液。
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【思考与练习】
1.填空题
（1）临床中大量蛋白尿是指尿中排出蛋白超过＿＿。
（2）肾脏活检病理为50%以上肾小囊中有新月体形成，其最可能的诊断为＿＿。 （3）肾病综合征主要最临床特点是＿＿。 （4）尿毒症最早期的表现为＿＿。
（5）慢性肾功能不全病人，突发抽搐、意识丧失、心脏骤停而死，其死亡原因可能是＿＿。 2.选择题
（1）根据血尿出血部位不同临床上血尿分为（ ） A功能性血尿 B器质性血尿
C肉眼血尿，镜下血尿 D原发性血尿，继发性血尿 √ E肾小球及非肾小球性血尿
（2）男性25岁，反复检查尿蛋白阳性，尿液分析以白蛋白为主，此种蛋白尿属于（ ） A溢出性蛋白尿 B组织性蛋白尿 C肾小管蛋白尿 √ D选择性蛋白尿 E肾小球蛋白尿
（3）不能引起肾病综合征的疾病是（ ） A过敏紫癜性肾炎 B糖尿病肾病 √ C急性肾盂肾炎 D肾淀粉样变性 E系统性红斑狼疮性肾炎
（4）导致慢性肾衰进行性恶化的主要机制是（ ） A泌尿系及全身的感染
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B贫血加重 C大量蛋白尿
√ D肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过 E高度水肿
（5）慢性肾盂肾炎患者尿培养为变形杆菌，尿沉渣白细胞为5—10个/HP,经严格内科治疗，症状可暂时缓解，但选用敏感抗生素后实验室检查结果均未改善，应采取哪种方法处理（ ） A病毒检查 B结核菌培养 C高渗培养
D再次做药敏实验，选择敏感抗生素 √ E做静脉肾盂造影了解是否有尿路梗阻 3.案例分析：
某男，30岁，全身明显水肿，伴有腹水、少尿，血压正常，血浆总蛋白50g/L，清蛋白2 0g/L，血肌酐正常，给与泼尼松治疗。 （1）写出2个主要护理诊断与其相关因素 （2）如何进行饮食护理
【学习活动】
病人，女性，36岁。病人于5天前憋尿后出现尿频，排尿次数较平时显著增加，每日排尿约10余次；尿急，排尿急迫感；尿痛，为排尿烧灼感，尿色黄，浑浊，无浮肿、少尿及肉眼血尿等，病人自服“三金片”治疗后上述症状无缓解，尿频、尿急、尿痛持续并逐渐加重，出现腰痛，乏力，食欲下降；至2天前病人出现发热，体温约38℃，发热前畏寒，寒颤，发热呈间歇性，可自行下降至正常，无盗汗，未经抗感染治疗来我院就诊，门诊以“急性肾盂肾炎” 收入院。病人平素体健，否认肝炎、结核病史及密切接触史，否认药物过敏史，病后病人精神食欲睡眠不佳，小便同上，大便干结，体力下降，体重无明显改变。
体格检查示：体温 38.2℃、脉搏98次/分、呼吸20次/分、血压110/80mmHg。发育正常，营养良好，自主体位，神志清楚，检查合作，急性病容，全身皮肤黏膜无出血点，巩膜无黄染，浅表淋巴结无肿大。双肺呼吸音清晰，未闻及干湿性
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啰音，心界无扩大，心率98次/分，心律齐，未闻及杂音。腹平软，双侧上输尿管点压痛，无反跳痛，阑尾压痛点无压痛，膀胱区无压痛，肝、脾肋缘下未触及，全腹未触及包块，右侧肋脊点压痛，右肾区叩击痛，双下肢无水肿。尿常规检查：尿比重1.020，pH5.5，尿蛋白（-），尿白细胞25/HPF。血液检查：白细胞12.3G/L，中性粒细胞89%，血红蛋白120g/L，血小板186G/L。
准备：
学生以4～6人为1组，充分分析病例，认真做好准备。每组学生分别扮演护士、病人及病人家属等，对病例进行分析和判断。按护理程序进行护理。整个过程中要严肃认真，有角色意识。
护理程序：
1．学生首先对患者进行护理评估。
（1）病史：病人中年女性，于5天前憋尿后出现尿频、尿急、尿痛，自服“三金片”治疗后上述症状无缓解，并逐渐加重，同时出现腰痛，乏力，食欲下降等症状；至2天前病人出现发热，体温约38℃，发热前畏寒，寒颤，发热呈间歇性，可自行下降至正常，无盗汗，未经抗感染治疗来院就诊，门诊以“急性肾盂肾炎” 收入院。病人平素体健，否认肝炎、结核病史及密切接触史，否认药物过敏史。病后精神食欲睡眠不佳，小便同上，大便干结，体力下降，体重无明显改变。
（2）身体评估：体温 38.2℃、脉搏98次/分、呼吸20次/分、血压110/80mmHg。发育正常，营养良好，自主体位，神志清楚，检查合作，急性病容，全身皮肤黏膜无出血点，巩膜无黄染，浅表淋巴结无肿大。双肺呼吸音清晰，未闻及干湿性啰音，心界无扩大，心率98次/分，心律齐，未闻及杂音。腹平软，双侧上输尿管点压痛，无反跳痛，阑尾压痛点无压痛，膀胱区无压痛，肝、脾肋缘下未触及，全腹未触及包块，右侧肋脊点压痛，右肾区叩击痛，双下肢无水肿。
（3）实验室检查：尿比重1.020，pH5.5，尿蛋白（-），尿白细胞25/HPF。白细胞12.3G/L，中性粒细胞89%，血红蛋白120g/L，血小板186G/L。
2．通过评估对病人进行护理诊断。
（1）排尿异常：尿频、尿急、尿痛 与泌尿系统感染有关。 （2）体温升高 与急性肾盂肾炎有关。
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（3）疼痛 与急性肾盂肾炎有关。 （4）焦虑 与尿路感染反复发作有关。 （5）知识缺乏 缺乏疾病自我管理知识。 （6）潜在并发症 肾乳头坏死、肾周脓肿等。 3．讨论患者的护理措施。 （1）一般护理
①环境与休息 保持环境清洁、安静、光线柔和，维持病室合适的温度和湿度，使病人能充分休息。嘱病人于急性发作期尽量卧床休息，帮助其采取合适的体位缓解疼痛，协助其完成各种日常生活活动，以减轻病人的不适感。避免对病人的一切恶性刺激，各项护理操作最好能集中进行，且动作应轻柔。对疼痛难忍，无法入睡者，可按医嘱配合应用止痛药。
②饮食护理 在无禁忌症的情况下，嘱病人尽量多饮水、勤排尿，饮水量至少超过2000ml/d，饮水时应注意水量均匀分布于全天。必要时可通过静脉补液使尿量增加，达到冲洗尿路、促进细菌和炎性分泌物排泄的目的。同时应摄入清淡、易消化、营养丰富的食物。对高热病人注意口腔护理。
（2）对症护理 发热及疼痛可使病人出汗量增多，出汗后要及时换洗衣物和床铺。内衣裤应选择吸汗且透气性好的棉质，且应宽松、干净。定期做好会阴部的清洁。病人肾区或膀胱区疼痛时，可局部按摩或热敷以缓解疼痛；也可根据病人的兴趣爱好，选择一定的活动，如听轻音乐、阅读小说、看电视、与室友聊天等，以分散病人对自身不适的注意力；病人高热、剧烈疼痛时可给予退热镇痛剂，用药过程中注意观察效果及有无不良反应。
（3）病情观察 定期监测生命体征尤其是体温的变化，病人高热时应做好降温和生活护理，同时观察腰痛的性质、部位、程度及变化。如病人经治疗好高热不退、腰痛加剧，应考虑是否出现肾周脓肿、肾乳头坏死等并发症。
（4）用药护理 嘱病人遵医嘱按时、按量、按疗程服药，向病人解释有关药物的作用、用法、疗程及其副作用，注意观察药物的治疗反应及有无出现不良反应，交代病人服用磺胺类药物时，应同时服用碳酸氢钠，碱化尿液，以增强疗效，避免尿路结晶的形成。
4．护生讨论对患者如何进行健康宣教。
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（1）知识宣教 告知病人泌尿道的解剖及生理，常见尿路感染的易感菌、感染途径及机体易感性，不同的感染途径与症状的关系。
（2）预防指导 尽量避免使用尿路器械，如必须使用，则严格无菌操作，并防止损伤；与性生活有关的尿路感染，于性交后即排尿，并按常用量服一次抗生素作预防；如病人有膀胱-输尿管反流，应养成“二次排尿”的习惯，即一次排尿后数分钟再排尿一次。
（3）药物治疗指导
①告知病人药物的种类、各种药物的作用、副作用、用药的剂量及用法。 ②观察药物治疗的反应、药物副作用对机体的影响。
③告知病人用药的重要性，知道症状的加重或尿液检查结果异常时及时就诊。
（4）生活指导
①告知病人保持生活规律的重要性，坚持体育运动，避免劳累，增加机体抵抗力。
②多饮水、勤排尿是预防尿路感染最有效的措施，每日补充足够的水分，保证尿路在1500ml以上。
③注意个人卫生，尤其是会阴部及肛周皮肤的清洁，在月经期应特别注意。 ④如与性生活有关，注意性生活后立即排尿，并服抗生素预防。
5．对活动进行总结评价。将存在问题加以指正。按护理病历书写的格式及内容，将结果如实记录。
( 单 岩 )
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