蛋白尿范文1
【关键词】肾脏疾病中医药治疗
蛋白尿常是各种原发性或继发性肾脏疾病的一个主要临床表现和诊断指标。肾小球、肾小管的损害，或肾脏血液循环的改变，都可以出现蛋白尿，但临床以肾小球病变（肾小球滤过膜的通透性增高）而导致的蛋白尿最为多见。蛋白尿是肾实质损害的结果，而其一旦出现又会进一步加重肾脏损害。持续性大量蛋白尿可导致肾小球高滤过、加重肾小管－间质损伤、促进肾小球硬化及肾间质纤维化，而且尿蛋白量越大，肾功能损害的速度越快，研究表明蛋白尿是肾病恶化进展的独立危险因素之一。因此如何有效地减少尿蛋白是保护肾脏、延缓肾功能衰竭的关键之一，尤其是对难治性肾病综合征、慢性肾小球肾炎，因其对激素、细胞毒类药物治疗无效或无此类药物的应用指征，或糖尿病肾病大量蛋白尿者西医目前只是针对原发病治疗而对蛋白尿暂无有效的治疗措施等，这类疾病的中医药治疗就显得尤为重要，这也是中医药治疗的优势所在。笔者结合自己近10年的肾病临床工作经验，就蛋白尿的中医辨证治疗作一小结，以飧同行。
1健脾益肾，固摄精微
蛋白质是人体的精微物质，蛋白尿在中医范畴中尚无恰当的病名，对蛋白尿的出现目前多从精微物质的异常外泄角度探讨。“肾者主蛰，封藏之本，精之处也”，脾主统摄升清，若肾虚不足，失于封藏，精关不固，精微下泄；脾气虚脾不升清、脾失统摄，均可致精微下泄，蛋白随小便外排而见蛋白尿。尿中蛋白属有形之物，若蛋白尿迁延日久不愈，进一步耗及肾气、损及肾阳，由于精血同源，还可导致血虚、阴虚，而见肾阳虚、肾阴虚诸证，故脾肾两虚，精微失于固摄封藏是肾性蛋白尿的主要病机之一。但对糖尿病肾病而言，病机又稍有不同［1］。糖尿病肾病的原发病是糖尿病，属于中医学“消渴”之范畴，其始于肺胃阴虚燥热，但随着病程的迁延，在酿成糖尿病肾病的漫长病程中，燥热之邪伤津耗气日久，伤及脾肾，致气阴两虚，病变后期阴损及阳，累及阳气生化不足终成阴阳俱虚之证。当糖尿病病变累及肾脏时，中医辨证大多已属肾亏阴阳两虚阶段。
由上可见，慢性肾脏疾病病程迁延，多为本虚标实之证，本虚以脾肾气虚或脾肾气阴两虚、脾气虚兼肾阴阳两虚为主。针对其正虚之本治宜补脾益气、强肾固精。脾气虚者常用方剂有参苓白术散、补中益气汤、大补元煎等加减；脾肾气阴两虚者多用四君子汤和六味地黄丸（或参芪地黄汤）加减；肾阳虚者多用金匮肾气丸、右归丸加减化裁。参考文献健脾益气药使用频率较高者有党参、黄芪、茯苓、太子参、扁豆、山药；滋补肾阴药多用熟地、山萸肉、旱莲草、女贞子、枸杞等；温补肾阳药常用附子、杜仲、羊藿、菟丝子、冬虫夏草、巴戟天等。同时中药的使用还要紧密配合患者服用的西药，在服用大剂量激素的初期，宜配合滋阴补肾清火剂，如知柏地黄丸合二至丸，激素减量阶段宜益气滋阴，可用参芪地黄汤化裁，激素停用后可予金匮肾气丸化裁调护。蛋白尿日久难消者可加用芡实、金樱子、莲须等固涩摄精。
2清热化湿
就慢性肾病之标而言，湿热邪气是一个非常重要的致病因素。究其湿热之源：①原发病中之水湿不解，留而为患；患者脾肾阳(气)虚，水液运化、蒸腾无力，湿浊内生；淤血化水，血不利即为水，以上水湿潴留日久酿生湿热。②患者因正气不足，易反复外感湿热毒邪。③过用辛热助阳或不恰当长期使用激素，有助湿郁化热之弊。湿热内蕴，壅滞三焦，脾胃失其升清降浊之能，精微不升而随小便外泄则见蛋白尿。故湿热内蕴也贯穿于肾病蛋白尿的演变过程之中。湿热致病起病缓慢，病程较长。湿性重浊、黏滞，湿热蕴蒸缠绵难愈，与肾病病情迁延，蛋白尿反复持续的特点相似。患者除有蛋白尿外，还有胸闷呕恶，食少纳呆，困倦乏力，小便短黄，舌红苔黄腻，脉滑数等证。
常用清热利湿剂有五味消毒饮，常用药物有土茯苓、车前草、苦参、地肤子、连翘、白花蛇舌草、蒲公英、黄柏等。现代药理研究表明，蒲公英、白花蛇舌草、黄柏等药不但有抗菌、抗病毒作用，也可以通过激发非特异性的免疫功能,抑制炎症反应，从而改善组织损伤；车前草、白花蛇舌草、蒲公英、土茯苓等具有清除抗原，抑制过敏介质释放，清除免疫复合，调整机体免疫功能等作用［2］。
3活血通络
慢性肾病病程中淤血产生之原因：①肾脏疾病病变在肾小球，肾小球毛细血管网相当于中医之络脉，各种肾脏疾病其病理表现为不同程度的肾小球系膜细胞及系膜基质增生，基底膜增厚，毛细血管腔闭塞，球囊粘连等都符合“血淤”的特征；②慢性肾病病程冗长，符合“久病入络”“久病必淤”的传统理论；③水肿日久，水湿停滞或湿热壅滞，均可阻遏气机，气滞则血淤；④脏气虚衰，推血运行无力，气虚血淤。以上各种因素均可致淤血内生，使肾络痹阻，精气不能流畅，壅而外溢，精微下泄而见蛋白尿。淤血既成之后，又常使蛋白尿顽固难消，非活血化淤不可以取效。临床观察到很多慢性肾炎或肾病综合征患者有明显脾肾气虚指征，经补益脾肾治疗后症状虽然有所缓解，但尿蛋白改善不理想，而在加用活血化淤药后尿蛋白明显减少。在糖尿病肾病中淤血阻络更贯穿病程始终。糖尿病患者长期处于高糖高渗利尿状态，血液浓缩，血流缓慢，血液粘稠度增加，加之代谢紊乱，高脂血症，都使血液流变学异常，血液呈浓、凝、粘聚状态，而且糖尿病肾病的重要病理变化—不同程度的肾小球、肾小管硬化,肾小球明显萎缩，间质纤维化，此亦属中医“淤血”范畴。临床观察亦发现，糖尿病肾病患者舌质大多暗红，暗紫或有淤点、淤斑，舌下络脉迂曲，唇口发绀等淤血征象。
淤血既是肾脏疾病的病理产物，同时又是导致疾病加重的致病因素。现代实验研究发现：肾皮质血流量在蛋白尿高峰期和下降期与蛋白尿严重程度呈显著负相关，肾局部血流的减少可加重蛋白尿的产生［3］。淤血阻着，蛋白难消，治宜活血化淤。常在桃红四物汤、血府逐淤汤、当归芍药散等方基础上化裁，常用药物有桃仁、红花、赤芍、川芎、益母草、丹参、地龙、僵蚕、蜈蚣等。研究发现活血化淤药有改善肾循环，扩张肾血管，改善血液黏稠度，清除免疫复合物的作用，并能抑制肾小球纤维化，软化或吸收增生性病变，达到恢复肾功能的目的［4］。
对久治效果不甚明显的蛋白尿加全蝎、地龙、蝉蜕、僵蚕、乌梢蛇、蜈蚣等动物类药，此类药性善走窜，祛风胜湿，搜剔入络，具有抗过敏、抗组织胺、消除抗原的免疫抑制作用，有利于减少有变态反应性病理变化的慢性肾炎的尿蛋白排出。
4疏风宣肺
肾病患者常因上呼吸道感染、皮肤感染等诱因导致蛋白尿加重或复发，病情缠绵，此种情况下必须针对诱因采取强有力的治疗措施。若感受风邪，辨清属风寒、风热证而分别治之。风寒者宜祛风散寒，方用麻黄汤、荆防败毒散加减，选用苏叶、细辛、荆芥、防风等；风热者治宜疏散风热，方用银翘散、桑菊饮，药用板蓝根、鱼腥草、桑叶、连翘等，感染消除后蛋白尿可减少或消失。并应注意多观察患者咽喉，排除咽喉部隐性感染灶。平素体虚易感冒者加用玉屏风散益气固表。
综上所述，蛋白尿的严重程度与慢性肾脏病的进展密切相关。治疗时应根据患者脾虚、肾虚的孰轻孰重以及气虚、阴虚、阳虚的不同，补肾健脾有所侧重；结合症舌脉辨其有无湿热内蕴或淤血内停等实邪，分别运用清热利湿、化淤通络之法；若感受外邪应及时祛风解表，再在辨证论治的基础上结合现代药理研究结果选取一些对蛋白尿有特殊治疗作用的药物，从根本上提高中医药治疗肾性蛋白尿的疗效，进而提高患者的生存质量以及延长患者的生存期限。
【参考文献】
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蛋白尿范文2
今天我们向大家重点介绍肾脏病的两大主要症状――蛋白尿和血尿，这是肾脏损害的警示灯，对肾脏病早发现有着非常重要的意义。
如何早期发现慢性肾病
为早期发现肾脏病变，应定期进行相关检查，其中尿常规检查是首选。在所有检查异常中，最常见的是蛋白尿和血尿。
什么叫蛋白尿
蛋白尿，顾名思义，是指尿中蛋白含量超过正常范围（＞150毫克/24小时）。
蛋白尿分生理性和病理性，前者是指出现于健康人的暂时性蛋白尿，多为青年人在剧烈运动、发热、高温、受寒、精神紧张时出现。我们通常讲的蛋白尿多指病理性蛋白尿，一般存在肾脏病变，可为肾小球毛细血管壁损伤导致肾小球通透性增高，或肾小管蛋白重吸收功能缺陷，或大量轻链蛋白溢出。
如何早期发现蛋白尿
1. 注意观察小便是否有泡沫泡沫尿一般提示尿中出现蛋白，这种泡沫的特征往往是尿液表面漂浮着一层细小的泡沫，久久不消失。应注意与尿流急时或糖尿病患者形成的大泡沫区别开，这种大泡沫一般短时间内便可消失。
2. 定期检查尿常规，必要时查24小时尿蛋白定量每年定期检查尿常规是非常廉价又方便的方法。
3. 。这些危险因素包括:患有糖尿病、高血压、自身免疫病、心血管病，老年人，有肾脏病家族史等。这些高危人群应定期进行尿蛋白甚至尿微量白蛋白的检测,特别是高血压和糖尿病患者应常规检查尿蛋白和尿微量白蛋白。
什么叫血尿
血尿，顾名思义，是指尿中红细胞数量超过正常范围（尿沉渣镜检每高倍视野红细胞＞3个），若1升尿中含1毫升（或以上）血即呈现肉眼血尿，肉眼不可见的血尿则称镜下血尿。
可根据血尿的伴随症状来区别不同的血尿：若血尿伴有尿频、尿急、尿痛，尤其是伴尿痛者，多为泌尿系感染、结石等，称为有痛性血尿；若血尿不伴尿痛，称为无痛性血尿，在肾炎、肾结核、泌尿系肿瘤中很常见。尤其年龄大的患者，当出现无痛性肉眼血尿时，应注意进行各方面检查，以排除恶性病变。
如何早期发现血尿
1. 注意观察小便颜色肉眼血尿呈洗肉水样或鲜红色，一般不大会被漏诊。而镜下血尿外观正常，需要定期检查尿常规才可能发现。
2. 注意和血红蛋白尿、药物或食物所致相区别血红蛋白尿可呈红色、棕色，甚至呈黑色，它的产生是由于溶血性疾病，血浆中游离血红蛋白含量增加，从肾小球滤过而进入尿中所致。磺胺类、抗凝剂等药物有致血尿的副作用。
蛋白尿范文3
患者，女，36岁，已婚，农民。因“反复水肿4年、四肢无力”2日入院。病人4年前开始出现颜面部及下肢水肿，伴尿量减少，当时拟诊为“急性肾炎”，随后水肿反复发作，曾多次住院治疗。在近1个月出现烦渴、多饮、多尿。2目前自觉四肢麻木、乏力，但尚可步行，随后出现肌无力，伴心悸、气促、胸痛、面色苍白、血压下降、腹胀及频繁呕吐胃内容物数次而急诊入院。1周未解大便，偶有排气。无畏寒、发热、咳嗽，元尿频、尿急、尿痛、腰痛。既往无类似发病，无骨关节痛、脱发及光过敏等病史。家族史无特殊。
体格检查体温37.4℃，脉搏55次/分，呼吸26次/分，血压90/67mm Hg。发育正常，轻度贫血貌，神志清楚，被动，全身皮肤元水肿，无皮疹，全身浅表淋巴结无肿大，口腔无溃疡，颈软，气管居中。双肺无异常。心浊音界无扩大，心率55次/分，节律整齐，未闻及病理性杂音。腹平软，无压痛，肝、脾、肾来触及，肠鸣音减弱。双肾区压痛、叩击痛(±)。四肢肌力、肌张力、腱反射减弱，深、浅感觉正常。
实验室检查血红蛋白85g/l，红细胞2.96×10/l，白细胞10.0x10/L，中性0.66，淋巴0.34。尿pH 5，6，晨尿比重1，OlO，尿酮体(-)，尿蛋白(+++)，24小时尿蛋白定量4.0 g/24小时，尿糖(+++)(葡萄糖氧化酶试验)。血钾2.6 mmol/L，钠121 mmol/L，钙2.0 mmol/l，氯99 mmol/L，磷0.8 mmol/L，尿酸275 um01/l，尿素氮9.1 mmol/L，肌酐224umol/L，二氧化碳结合力21.5 mmol/L。空腹血糖正常，口服葡萄糖耐量试验曲线正常，肝功能示总蛋白50 g/L，白蛋白29 g/L，球蛋白21g/L，丙氨酸氨基转移酶正常。乙肝病毒表面抗原(-)。总胆固醇8.1 mmol/L，高密度脂蛋白0.64 mmol/L，甘油三酯2.95 mmol/L。全身骨x线摄片、胸腹部平片及双肾B超检查均正常。心电图示：①III度房室传导阻滞；②心肌受累；⑦可疑u波。
入院诊断 肾病综合征。
第一次查房(入院第1日)
进修医师本例病史有如下特点：①中年女性，有急性肾炎病史且水肿反复发作4年；②近1个月出现烦渴、多饮、多尿、尿比重下降；⑧突然出现四肢软瘫、无力；④大量蛋白尿、低白蛋白血症及血脂增高；⑤尿糖阳性，但空腹血糖及口服葡萄糖耐量试验正常；⑥血钾、钠、钙、磷等均降低，但尿pH、血氯及二氧化碳结合力均正常。因病人病情较复杂，请各位老师指导。
住院医师本例存在大量蛋白尿、低白蛋白血症及血脂增高，所以肾病综合征(Ns)的诊断可以成立。众所周知，典型的NS临床表现为大量蛋白尿(>3.5 g/24小时)、低白蛋白血症(
病人尿糖阳性，但空腹血糖及口服葡萄糖耐量试验正常，故符合肾性糖尿的诊断，病人在近1个月出现烦渴、多饮、多尿、低钾性软瘫、尿比重低等，均提示肾小管功能损害。。
主治医师你的分析很好，临床诊断思维过程是合理正确的。。
醛固酮增多症病人有低钾血症及尿浓缩功能不全等支持本症，但本例无高血压，而且血钠降低，故可排除。此外，肾素瘤、假性醛固酮增多症均可引起低血钾，但都具有特征性的高血压，因此可能性不大。
肾小管酸中毒(RTA) 病人有低钾、低钠、低钙及糖尿等，故应考虑本病的可能，但本例无酸中毒，血氯正常，尿pH正常，所以可排除。
肾性糖尿病正如前面所分析的，肾性糖尿的诊断可以成立。肾性糖尿的病因可分为原发性和继发性。原发性是家族遗传所致，即指肾性糖尿病。本病临床较少见，是由于近端肾小管重吸收葡萄糖的功能减低，不能重吸收正常滤出的葡萄糖负荷，于是有糖逸出于尿中，这是肾小管单项转运缺陷。继发性病因很多，如甲状腺功能亢进、妊娠妇女及某些肾小管疾病(原发性或继发性)，如RTA、范可尼综合征(Fs)等均可出现糖尿，但以上这些情况均不能视为肾性糖尿病，而只能划入广义的“肾性糖尿”范畴。当继发性肾性糖尿发生后，不仅有肾小管单项糖的转运缺陷，而且还发生肾小管多项转运缺陷，特别是在获得性Fs时。因此，肾性糖尿病不符合本例的病史特点。
范可尼综合征(FS) 本病典型表现是糖尿、氨基酸尿、尿磷增多、多尿，以及血钾、钠、钙减低，常伴有RTA等。看来病人Fs的可能性较大，应该首先考虑。但若要最后确诊，尚应补充检查尿氨基酸、尿磷、尿钾、尿钙等项内容。因我院条件所限，建议将尿标本及时送上级医院检查。
主任医师 同意上述诊断分析意见，首先应考虑Fs的可能，待送检尿标本报告后再进一步讨论。目前病人低血钾症状明显，请先按低血钾的处理原则纠正低血钾，否则可危及生命。对低血钙、低血钠等亦应同时给予纠正。第二次查房(入院第6日)
实习医师自上次查房后经连续3日缓慢低浓度静滴补钾(后改口服补钾维持)，及补钠、补钙等对症处理，病人病情明显好转，四肢活动正常且可下床步行。但烦渴、多饮、多尿仍持续存在。尿液检查结果已报告示尿氨基酸71.4 mmol/24小时，尿磷、尿钙、尿钾等均增高。
主治医师根据临床病史特点及实验室检查结果，本病例可确诊为Fs。
主任医师FS又称骨质软化一肾性糖尿一氨基酸尿高磷尿综合征。FS为多发性近端肾小管功能障碍引起的全身性代谢疾病。本病在国内很罕见。临床上表现为糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿、高尿钙、高尿钾、多尿、低血钾及高氯性酸中毒等。
FS可分为遗传性和继发性两大类。遗传性主要为常染色体隐性遗传，也有呈显性遗传的。继发性多见于成人，可由多发性骨髓瘤、NS、过期变质四环素、慢性镉中毒、铅中毒、汞中毒等引起；偶亦见于移植的肾脏中。本病人在NS的基础上出现近端多种肾小管功能障碍，如糖尿、氨基酸尿、晨尿比重下降及低血钾等，符合继发性Fs的诊断。NS引起Fs的机制，系因肾小球通透性增加，使白蛋白及小分子球蛋白大量漏出，肾小管腔重吸收负荷加重引起小管细胞损害继发功能缺陷。FS常伴有近曲小管性酸中毒，但本例无RTA的表现，这可能与继发性者近端肾小管功能病变程度轻有关。
遗传性者无根治办法，主要是对症治疗，大致与肾小管酸中毒治疗相同。继发性者应积极病因治疗，当致病因素祛除后，症状消退，预后尚可。本病人在低血钾等基本纠正后，可考虑对Ns给予泼尼松激素标准疗程治疗，因糖皮质激素使用后可增加钾的排泄，故在治疗时应特别注意低血钾的防治。
最后诊断
范可尼综合征。
后记
病人入院后经补钾、钙、钠等对症处理，及静滴复方丹参、肌苷10日后，自觉症状好转。复查血钾、钠、钙及血尿素氮、肌酐等基本正常后，于入院后第19日主动要求出院。
蛋白尿范文4
【关键词】微量白蛋白尿；冠状动脉疾病；危险因素
文章编号：1009-5519（2007）11-1588-02 中图分类号：R5 文献标识码：A
The relationship between microalbuminuria and the serious degree of coronary heart disease
HE Tao,TAO Jian-hong,LIU Ming-jiang,et al.
(Department of Cardiology Ⅱ,The People's Hospital of Sichuan,Chengdu 610072,China)
【Abstract】Objective：To explore the relationship between microalbuminuria(MA) and the serious degree of coronary heart disease.Methods：One hundred thirty five patients were included in the study: normal control group(n=54) and cornoary heart disease(CHD) group(n=81). All patients were diagnosised by cornoary arteriongraphy. The lvevels of urinary albumin filtration rate(UREA)， blood-fat and blood glucose were analyzed respectively. Results：The levels of UREA in CHD group were significantly higher than those of normal control group(P
【Key words】Microcalbuminuria；Coronary heart disease；Risk factor
冠心病(coronary heart disease，CHD)是一种多因素致病性疾病，CHD的易患因素中高血压、糖尿病、高血脂、年龄、性别、吸烟、肥胖等已被临床广泛重视。近年来研究表明微量白蛋白尿(microalbuminuria，MA)亦与CHD的发生密切相关，但目前临床上对微量白蛋白尿的重视程度还不够。本文探讨MA与CHD的相关性，以便引起广大临床医生的重视，更全面的进行CHD的诊断和预后判断。
1 资料与方法
1.1 一般资料：选取2005年6月~2006年10月因胸痛、胸闷住院行选择性冠状动脉造影的135例患者。排除：泌尿系疾病如肾炎，肾病综合征，泌尿系感染，各种原因引起的肾功能不全，各种原因引起的大量蛋白尿(UAER>200 μg/min)；其它心脏病如风湿性心脏病、心肌病、心包炎，各种原因引起的有症状的心功能不全。根据冠脉造影结果分为CHD组81例，男57例，女24例；年龄34~78岁，平均(55±7)岁。非冠心病患者(对照组)54例，男38例，女16例；年龄38~76岁，平均(52±8)岁。
1.2 研究方法：所有入选患者空腹8小时后，于住院次日清晨7时抽静脉血检测血糖、血脂。并排空膀胱后收集24小时尿，记录尿量。微量白蛋白尿定义为尿白蛋白滤过率(urinary albumin excretion rate，UAER)在20~200 μg/min[1，2]。所有对象常规采集高血压病史、糖尿病病史、吸烟史并记录其临床基本特征。以上均在冠状动脉造影前完成。高血压诊断标准：采用《2004中国高血压防治指南》分类标准，收缩压≥140 mmHg; 舒张压≥90 mmHg（1 mmHg=0.133kPa)；或正接受降压药物治疗。糖尿病诊断标准：空腹血糖≥7.0 mmol/L，餐后2小时≥11.0 mmol/L，或正接受降糖药物治疗。吸烟史：吸烟或已戒烟时间
1.3 冠状动脉造影：用标准Judkins法行选择性冠状动脉造影。冠心病诊断标准为冠脉造影显示冠脉主要血管即左主干、前降支、回旋支、石冠状动脉管腔直径狭窄50%，和(或)其一级分支狭窄>70%。冠脉狭窄程度采用记分法，无狭窄病变记0分，狭窄程度
1.4 尿UAER及其它指标测定方法：受试者留24小时尿记录尿量，用强生干化学分析仪测UAER。用奥林巴斯7200生化分析仪测血糖、血脂。
1.5 统计学方法：本组资料应用SPSS11.5统计软件分析，计量资料以(x±s)表示，计数资料采用χ2检验，两组比较采用u检验，两因素之间的相关性采用直线相关分析(Spearman相关分析)，各变量与CHD的关系采用多元Logistic回归分析，以P
2 结果
2.1 CHD组与对照组一般情况比较：见表1。
2.2 UAER与冠脉狄窄指数间的相关性：将l35例研究对象作为整体进行Spearman相关分析，UAER与冠脉狭窄指数呈正相关(rs= 0.341，P
2.3 多元logistic回归分析：以UAER水平、年龄、性别(女＝0，男＝1)、高血压(无＝0，有＝1)、糖尿病(无＝0，有＝1)、吸烟(无＝0，有＝1)，TC，TG.HDL-C和LDL-C为自变量，以CHD之有无作为应变量(无=0，有=1)，进行多元Logistic回归分析，年龄、高血压、糖尿病、吸烟、微量白蛋白尿，TC和LDL-C与冠心病独立相关，见表2。
3 讨论
大规模多中心临床试验表明MA是从肾脏得到的心血管危险性增加及血管反应性改变的信号，MA不仅是糖尿病(DM)并发症的预测指标，也是心血管疾病的独立危险因素，并且可以预测动脉粥样硬化相关的缺血性心血管事件的发生发展[3]。MA定义为尿中出现少量但异常量的蛋白，白蛋白滤过在30~300 mg/24h， UAER在20~200 μg/min，或白蛋白肌酐比(ALB/Cr，ACR)范围男2.5~25 mg/mmol，女3.5~25 mg/mmol[1，2]。夜间UAER的范围比白天低25%，在15~150 μg/min。此MA的定义是建立在评价DM肾病基础上，人群研究发现在非DM患者即使尿少量白蛋白滤过也预测心血管危险因素增加，UAER>6.4 μg/min(夜间>4.8 μg/min)或ACR>0.7 mg/mmol是冠心病及死亡的独立预测指标[4]。但Auke等[5]对此提出质疑，他们认为MA不仅是为了划定正常与异常的界限更重要的是指导治疗，他们研究发现ACEI治疗可使MA在15~50 mg/24h的患者心血管事件减少29%，治疗MA在50~300 mg/24h的患者心血管事件减少60%。有关MA如何促进动脉粥样硬化过程的病理生理尚不确定，但目前所得资料表明，与MA有关的血管损伤机制在DM和非DM患者中不同。有MA的非DM患者内皮功能及细胞外基质的改变导致血管通透性的增加致脂质进人血管壁，最终促进动脉粥样硬化过程。在许多急、慢性疾病中，MA作为各种炎症刺激引起的补体激活、巨噬细胞、中性粒细胞及内皮激活等的最终通路与血管通透性增加有关[3]。在DM患者除了上述过程外，还存在有:(1)这类患者易合并其它心血管疾病危险因素如高血压、脂质异常、胰岛素抵抗。(2)白蛋白在DM个体中处于糖化状态，糖化的白蛋白成为抗原样分子诱发一系列细胞及免疫反应如激活多形核白细胞;还可以通过中和细胞膜上的负电荷等引起膜通透性增加。因此糖化白蛋白为动脉粥样硬化的发展提供了有利环境。(3)高级糖基化终产物也可以直接损伤肾小球膜导致分子大小选择性丧失，从而促进细胞膜通透性增加，进一步加重蛋白尿[6]。微量白蛋白尿是心肌梗死、中风、各种原因死亡及心血管死亡的独立预测因子。
本组结果显示，CHD组UAER水平明显高于对照组，UAER水平与冠脉病变严重程度呈正相关，经多元Logistic回归分析，在校正了冠心病其他危险因素的影响后，UAER 。当高UAER并发其它危险因素，如高血压、糖尿病可进一步加剧血管内膜损害，更易导致CHD。因此对MA应引起足够重视。
在过去的研究中临床上重视糖尿病患者尿MA的变化，但是近年的研究发现MA对分析血管相关疾病的进展具有十分重要的意义。许多患者第一次表现出的心血管疾病即是主要事件，如急性心肌梗死或猝死，所以任何可以尽早警示患者处于危险中的信号都是十分有益的，早期发现MA提示我们进一步寻找患者的其他危险因素。因此，发现MA即提供了一个强烈的警告，提示患者处于危险中，同样发现MA使医师倾向于使用一种可以减少MA或预防从MA发展的有更显著的证据证实的药物。对发现MA阳性的患者，应对MA进行积极的干预。MA的干预治疗是综合性治疗，包括控制体重、戒烟、限制饮食中蛋白质摄入、控制血压、血糖、血脂、应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素受体拮抗剂(ARB)及阿司匹林等一系列措施。
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蛋白尿范文5
蛋白尿为慢性肾病的一个重要症状，中医无“蛋白尿”一说。因多见头面四肢乃至一身俱肿，尿液混浊，气短乏力，腰背酸痛，故可属中医之“水肿”、“尿浊”、“虚劳”、“腰痛”等范畴。西医常运用糖皮质激素、细胞毒类及免疫抑制剂等治疗，往往诸法用尽，徒见毒副作用，却仍难治愈，而中医药治疗每可增效减毒，故中医药治疗慢性肾病蛋白尿具有一定优势。现将相关文献整理综述如下。
1、病因病机
西医所言蛋白质，亦如中医古籍记载之“精气”、“精微”。精者身之本，宜藏不宜泄。关于蛋白尿的病因病机，多数医家认为脏腑虚损贯穿始终，为蛋白尿形成之源宗。其中，又以脾肾二脏最为重要。沈氏认为脾肾亏损，肾不藏精、脾不摄精或脾不升清，均可致精气失布，精微下泄而出现蛋白尿，且脾肾虚损可见于病变全过程。人体是一有机整体，各脏腑之间相生相克、制化胜复。如肝失疏泄可至肾不藏精，肝郁乘脾亦可致脾不摄精，肺气膪郁则宣降不利，三焦通调失常，水谷精微不得归于正道，则径走膀胱下泄而成蛋白尿。风性开泄，若外感风邪，腠理开泄而汗出，则精气不固，蛋白外泄。“勇而劳甚，则肾汗出，肾汗出逢于风，……传为肘肿……名曰风水”(《内经・水热穴论》)。刘河间曰：“小便浑浊，皆属于热。”盖湿邪抑或外感抑或内生，郁而化热，湿热为患，阻遏气机，既可困于中焦致脾不升清，又可扰乱下焦使肾失封藏，产生蛋白尿。邹氏还认为常用激素治疗的患者，因激素干扰体内阴阳而出现偏虚偏盛现象，甚至可使原有之湿热证迅速火化，出现热毒内盛的表现。此外，王氏提出“善行数变”的风邪与“缠绵难愈”的湿邪相合，成为风湿，内扰至阴，在慢性肾病中是最常见、最重要的病因和证候。风湿内扰，则患者尿中泡沫增多，出现大量蛋白尿或血尿。呙氏认为本病初期邪扰即瘀、久病入络必瘀。“血不利则为水”(《金匮要略・水气病脉证并治》)。瘀阻肾络，精气不得畅流而外溢，亦成蛋白尿。蛋白尿之病因病机，虽纷繁复杂，然简而言之以虚、实二字概括。虚证主要为脾肾等脏腑虚损，实证主要为风邪外侵、湿热内蕴、风湿内扰、瘀血内阻。因虚犯实，因实致虚，虚虚实实，缠绵难愈。
2、辨证论治
2.1从虚证论治：王氏治慢性肾炎蛋白尿主张益气养阴、补肾健脾，投以益肾汤加减。刘氏亦注重调理脾肾，常用参苓白术散加白豆蔻、焦三仙、泽泻、芡实等治疗蛋白尿。时氏更细分为偏脾虚，方用香砂六君子汤、参苓白术散、黄芪大枣汤；偏肾气虚，用五子衍宗丸合水陆二仙丹、桑螵蛸散；偏肾阴虚，用六味地黄丸、左归丸加减；偏肾阳虚，用金匮肾气丸、右归饮；兼肝郁，用柴胡疏肝散、逍遥散；兼肝阴不足，用四物汤加牛膝、枸杞子或杞菊地黄丸。时氏还认为慢性肾炎易感冒的病人，长期服用玉屏风散有利于蛋白尿的改善。董氏、陆氏等认为肾炎病久，肾失固摄，往往应加用收敛固精药。此法对慢性肾炎蛋白尿轻中度者以及隐匿型肾小球疾病、单纯蛋白尿者效好，对尿蛋白量较大、或尿蛋白选择性差者效欠佳。
2.2从实证论治：肖氏、罗氏等治疗因风邪袭肺而致蛋白尿者，偏风寒用荆防败毒散加减，或以麻黄汤加羌活、苏叶等；偏风热用桑菊饮、银翘散加减，或用麻黄连翘赤小豆汤合五苓散加减；偏风湿用羌活胜湿汤加减，或用独活寄生汤加雷公藤等。赵氏在辨治慢性肾炎时常加用荆芥、防风、桔梗等宣肺之品。刘氏口朝认为“湿热不除，蛋白难消”，上焦湿热者治宜宣化湿热；实热火毒者治宜清热解毒；中焦湿热者治宜清化湿热；湿热下注者治宜渗利湿热。李氏治疗蛋白尿属湿热内蕴，初病者选用金银花、淡竹叶、蝉蜕、荆芥等轻清之品以祛风清热，久病者常选用玉米须、白茅根、石韦等，既可淡渗利湿又可清解热邪，而较少用黄连、黄芩、黄柏等药，以免损伤脾肾，助湿留滞，或伤阴耗血，损伤肾络。邹氏善于治未病，对于即使没有明显热证的慢性肾炎患者，亦常选清热利湿药以阻止湿热的产生。现代药理研究表明：清热利湿药不但有抗菌、抗病毒作用，还可以通过调节免疫功能，抑制炎症反应，从而改善组织损伤。王氏认为慢性肾病之蛋白尿，有相当部分乃由“风湿内扰”所致，风性开泄，导致大量精微外泄，而湿性缠绵，又使疾病延绵难愈。根据“风能胜湿”理论，应用祛风湿药更为有效。常用组方有防己黄芪汤、防己地黄汤。中药可选雷公藤、火把花根、青风藤等，亦可选用其提取物，如雷公藤多苷片、火把花根片等。现代药理研究表明：此类药物具有抑制体液免疫和细胞免疫，改善微循环，增强肾上腺皮质功能等作用。对久治效果不甚明显的蛋白尿，王氏认为全虫、地龙、乌梢蛇、水蛭等活血通络药，能有效地减少尿蛋白。赵氏反对温补，主张以凉血化瘀、泄热排毒为基本治则，常用赤芍、丹参、紫草、小蓟、生地榆等。王氏治疗肾陛水肿瘀血证，针对瘀血本身，分活血、逐瘀、消瘕三层次。现代药理研究发现：活血化瘀药有改善血液循环、清除免疫复合物、吸收增生病灶、抑制肾小球纤维化，从而达到恢复肾功能的目的。
3、验方加减
。裘氏自拟补泄理肾汤随症加减，治疗慢性肾炎、肾病综合征或慢性肾衰蛋白尿。李氏拟定“蛋白转阴方”加减治疗200余例慢性肾炎蛋白尿患者，屡获良效。杨氏用降蛋白冲剂治疗顽固性蛋白尿60例，有效率为90％。
4、配合西药分期论治
因西药治疗此病出现诸多毒副作用，故不少医家致力于中药与西药配合治疗，以求达到增效减毒之功。大剂量激素冲击阶段，患者多有阴虚火旺、肝阳上亢表现，以益气养阴为主；激素撤减阶段，机体由阴虚转为阳虚，可改用温补脾肾之药；激素维持阶段，多见脾肾气虚之象，常配合健脾益气药。全程用川芎、红花、丹参等祛瘀之物，以改善局部病灶瘀滞状况。
蛋白尿范文6
关键词 青年 腹型肥胖 微量白蛋白尿
资料与方法
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腹型肥胖组：体重指数≥28 kg／m2和腰围男性≥85 cm、女性≥180 cm，符合腹型肥胖判断标准的患者160例。外周型肥胖组：体重指数≥28 kg／m2和腰围男性＜85 cm、女性＜80 cm，符合外周型肥胖判断标准，年龄、性别相匹配的同期患者160例。健康对照组：体重指数＜28 kg／m2和腰围男性＜85cm、女性＜80 cm，年龄、性别相匹配的同期健康志愿者160例。
方法①询问调查：3组均统一进行易患因素调查(包括体重、膳食习惯、经济条件、工作情况、运动时间、业余爱好、性格、精神心理、家族史等)。②体格检查：身高、体重、腰围、臀围、血压、脉搏。体重指数(BMI)=体重／身高2；腰围取肋弓下缘与髂前上棘连线之中点，臀围平股骨粗隆水平测定，腰臀比(MIR)=腰围／臀围。③检测指标：三组均统一要求空腹8小时以上，清晨留尿做尿蛋白定性和微量白蛋白尿测定，同时静脉采血做相关生化指标测定。
结果①腹型肥胖组160例，男127例，女33例，年龄18～44岁，平均36.5岁，病程0.6～8.6年，平均3.7年；其中常食肥肉类食物95例，常饮酒86例，无体育运动118例，有明确肥胖家族史者44例。②外周型肥胖组160例，男123例，女37例，年龄19～44岁，平均36.9岁，病程0.8～9.6年，平均3.9年；其中常食肥肉类食物57例，常饮酒53例，无体育运动61例，有明确肥胖家族史者27例。③健康对照组160例，男126例，女34例，年龄18～43岁，平均35.8岁。其中常食肥肉类食物26例，常饮酒29例，无体育运动23例，有明确肥胖家族史者11例。
临床表现①腹型肥胖组：首诊表现为头晕、眼花、头痛65例，胸痛、心悸62例，腰膝酸软82例，健忘、睡眠差98例，出冷汗、疲乏71例，气促33例，无症状38例。②外周型肥胖组：首诊表现为头晕、眼花、头痛34例，胸痛、心悸30例，腰膝酸软30例，健忘、睡眠差32例，出冷汗、疲乏26例，气促11例，无症状98例。③健康对照组：无临床症状同期健康志愿者。
辅助检查①腹型肥胖组：160例患者中有94例MAU阳性(参考值MAU≥20 mg／L)，但尿蛋白定性阴性，其中男76例、女18例，伴镜下血尿16例。②外周型肥胖组：160例患者中有17例MAU阳性，但尿蛋白定性阴性，其中男14例、女3例，伴镜下血尿2例。③健康对照组：160例患者中有4例MAU阳性，但尿蛋白定性阴性，伴镜下血尿1例。
治疗①腹型肥胖组：全部病例均给予综合干预措施，具体有加强肥胖危害的教育、指导合理控制饮食、保持健康的生活方式、坚持有效的运动训练以及药物治疗。定期复查MAU、血尿酸、血脂、肝肾功能，2个月后大多数指标平稳下降。②外周型肥胖组：部分有症状病例给予综合干预措施，具体有加强肥胖危害的教育、指导合理控制饮食、保持健康的生活方式、坚持有效的运动训练以及个体化药物治疗。定期复查MAU、血尿酸、血脂、肝肾功能，2个月后指标均平稳下降。