诊断2型糖尿病的依据
1、有糖尿病症状。
a、空腹血糖≥7.8mmol/L;b、一日中任何时间血糖≥11.1mmol/L;c、空腹血糖〈7.8mmol/L,但口服75%葡萄糖耐量试验二小时血糖≥11.1mmol/L。
2、无糖尿病症状。
a、两次空腹血糖≥7.8mmol/L;b、第一次口服75g葡萄糖耐量试验的1及2小时血糖均≥11.1mmol/L,重复一次葡萄糖耐量试验二小时血糖≥11.1mmol/L或重复一次空腹血糖≥7.8mmol/L。
3、糖耐量减低。
空腹血糖〈7.8mmol/L,口服75g葡萄糖后二小时血糖在7.8-11.1mmol/L之间者。
妊娠糖尿病诊断参照上述标准
2型糖尿病的症状
1、多尿。
是由于血糖过高,超过肾糖阈(8.89～10.0mmol/L),经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收,形成渗透性利尿。血糖越高,尿糖排泄越多,尿量越多,24h尿量可达5000～10000ml。但老年人和有肾脏疾病者,肾糖阈增高,尿糖排泄障碍,在血糖轻中度增高时,多尿可不明显。
2、多饮。
主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高,加之多尿,水分丢失过多,发生细胞内脱水,加重高血糖,使血浆渗透压进一步明显升高,刺激口渴中枢,导致口渴而多饮。多饮进一步加重多尿。
3、多食。
多食的机制不十分清楚。多数学者倾向是葡萄糖利用率降低所致。正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差缩小,刺激摄食中枢,产生饥饿感;摄食后血糖升高,动静脉血中浓度差加大，摄食中枢受抑制,饱腹中枢兴奋,摄食要求消失。
然而糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感,组织摄取利用葡萄糖能力下降,虽然血糖处于高水平,但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小,组织细胞实际上处于“饥饿状态”,从而刺激摄食中枢,引起饥饿、多食;另外,机体不能充分利用葡萄糖,大量葡萄糖从尿中排泄,因此机体实际上处于半饥饿状态,能量缺乏亦引起食欲亢进。
4、体重下降。
糖尿病患者尽管食欲和食量正常,甚至增加,但体重下降,主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗,机体不能充分利用葡萄糖产生能量,致脂肪和蛋白质分解加强,消耗过多,呈负氮平衡,体重逐渐下降,乃至出现消瘦。一旦糖尿病经合理的治疗,获得良好控制后,体重下降可控制,甚至有所回升。如糖尿病患者在治疗过程中体重持续下降或明显消瘦,提示可能代谢控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。
5、乏力。
在糖尿病患者中亦是常见的,由于葡萄糖不能被完全氧化,即人体不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量,同时组织失水,电解质失衡及负氮平衡等,因而感到全身乏力,精神萎靡。
6、视力下降。
不少糖尿病患者在早期就诊时,主诉视力下降或模糊,这主要可能与高血糖导致晶体渗透压改变,引起晶体屈光度变化所致。早期一般多属功能性改变,一旦血糖获得良好控制,视力可较快恢复正常。
2型糖尿病的病因
1、2型糖尿病家族史。
主要指糖尿病患者的一级亲属即父母、兄弟姐妹等。糖尿病,尤其是占90%以上的2型糖尿病,是一种遗传倾向性疾病,常表现为家族聚集性。
美国卫生和营养普查发现:约35%伴2型糖尿病的患者报告其双亲中有1个或2个患有糖尿病;先前无糖尿病,但口服葡萄糖耐量试验(OGTT)符合糖尿病和糖耐量减退诊断标准的患者分别有28%和27%报告其双亲1个或2个患有糖尿病;若用寿命表计算2型糖尿病累积患病率,假如全部活至80岁,其一级亲属38%将发生糖尿病,而非糖尿病一级亲属仅11%;若双亲均患糖尿病,则子代糖尿病患病率可达50%,可见有糖尿病家族史的人群是发生糖尿病的最主要的高危人群。
2、肥胖。
肥胖是发生2型糖尿病的一个重要危险因素,糖尿病的发生与肥胖的持续时间和最高肥胖程度密切相关。中心性肥胖或称腹型肥胖或称恶性肥胖患者发生糖尿病的危险性最高。肥胖与糖尿病家族史合并存在则进一步协同增加2型糖尿病的危险性,在肥胖患者中,有糖尿病家族史者2型糖尿病的风险明显高于无糖尿病家族史者。肥胖主要可能通过导致胰岛素抵抗来决定2型糖尿病发生的危险性。通过加强运动并结合合理的饮食控制或配合应用减肥药物西布曲明等,有效降低体重,可明显改善胰岛素抵抗,是预防糖尿病的重要措施。
3、能量摄入增加和体力活动减少。
两者同时存在常导致肥胖,促进2型糖尿病发生。此外,体力活动减少本身可导致组织(主要为肌肉组织)对胰岛素的敏感性下降。有报告在排除肥胖和年龄等因素情况下,缺乏体力劳动者或轻度体力劳动者2型糖尿病患病率是中度和重度体力劳动者的2倍。
4、人口老龄化。
糖尿病的发病率随年龄的增长而增高。不论男女,20岁以下糖尿病患病率极低,40岁以上随年龄增长而明显上升,至60～70岁达高峰。年龄每增高10岁,糖尿病患病率约上升1%。由于社会经济的发展和医疗条件的改善,人均寿命明显延长,不少国家逐步进入老年社会,这亦是导致2型糖尿病呈流行趋势的一个重要因素。