A549细胞是KRAS基因野生型,还是突变型的
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据调查研究显示，KRAS基因为非小细胞肺癌的致癌基因之一，该基因负责重要的讯息传递作用，例如：肌动蛋白、细胞存活、基因表达 、细胞周期、膜泡运输等过程。一项汇总了28项研究、纳入3620例非小细胞肺癌患者的荟萃分析表明，KRAS基因突变对非小细胞肺癌的风险比为1.35，对非小细胞肺癌患者是一个不良预后因素，在其他条件相同的情况下，KRAS突变患者比KRAS野生型患者生存时间短。
传统观点认为肺癌分为大细胞癌，鳞癌，腺癌，随着不断的研究，逐渐发现它和一系列特定的基因突变有很大的关系，目前超过50%的肺癌已经有明确的驱动基因。其中最主要的两个驱动基因是KRAS和EGFR。其他有ALK，HER2，BRAF，AKT等。KRAS突变在腺癌中比较常见。
作为非小细胞肺癌的两大驱动基因EGFR和KRAS，各自的特点。KRAS发现早于EGFR，KRAS突变比率在吸烟者中比较高，亚裔人种要高于高加索人种，男性高于女性；而EGFR在不吸烟者中常见。EGFR正好相反，不吸烟者，亚裔人种，女性中比较常见。同时，KRAS基因突变患者的预后较差，且对EGFR-TKI（EGFR抑制剂）耐药。
大量的研究表明，针对KRAS突变患者，EGFR-TKI无效，而且增加副反应。因此，KRAS突变不建议使用EGFR-TKI。
目前肺癌针对特定驱动基因的特异性靶向药：KRAS抑制剂安卓健及阿斯利康的MEK抑制剂司美替尼。
总结而言，50%的非小细胞肺癌患者已有明确驱动基因，亚裔KRAS突变比例约为20%-30%。KRAS是肿瘤发生极为重要的增殖上游驱动基因，吸烟患者KRAS突变率较不吸烟者高。KRAS突变患者预后较差。大型随机III期临床以及NCCN推荐，KRAS突变患者不建议使用EGFR-TKI，以及顺铂/长春瑞滨化疗无效，安卓健I期临床结果达到主要研究目的，未发现剂量*性毒性。初步疗效有效性分析中发现，无标准治疗方案的患者使用安卓健，三名患者达到长效疾病稳定。
