A549细胞是KRAS基因野生型,还是突变型的

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据调查研究显示,KRAS基因为非小细胞肺癌的致癌基因之一,该基因负责重要的讯息传递作用,例如:肌动蛋白、细胞存活、基因表达 、细胞周期、膜泡运输等过程。一项汇总了28项研究、纳入3620例非小细胞肺癌患者的荟萃分析表明,KRAS基因突变对非小细胞肺癌的风险比为1.35,对非小细胞肺癌患者是一个不良预后因素,在其他条件相同的情况下,KRAS突变患者比KRAS野生型患者生存时间短。

传统观点认为肺癌分为大细胞癌,鳞癌,腺癌,随着不断的研究,逐渐发现它和一系列特定的基因突变有很大的关系,目前超过50%的肺癌已经有明确的驱动基因。其中最主要的两个驱动基因是KRAS和EGFR。其他有ALK,HER2,BRAF,AKT等。KRAS突变在腺癌中比较常见。

作为非小细胞肺癌的两大驱动基因EGFR和KRAS,各自的特点。KRAS发现早于EGFR,KRAS突变比率在吸烟者中比较高,亚裔人种要高于高加索人种,男性高于女性;而EGFR在不吸烟者中常见。EGFR正好相反,不吸烟者,亚裔人种,女性中比较常见。同时,KRAS基因突变患者的预后较差,且对EGFR-TKI(EGFR抑制剂)耐药。

大量的研究表明,针对KRAS突变患者,EGFR-TKI无效,而且增加副反应。因此,KRAS突变不建议使用EGFR-TKI。

目前肺癌针对特定驱动基因的特异性靶向药:KRAS抑制剂安卓健及阿斯利康的MEK抑制剂司美替尼。

总结而言,50%的非小细胞肺癌患者已有明确驱动基因,亚裔KRAS突变比例约为20%-30%。KRAS是肿瘤发生极为重要的增殖上游驱动基因,吸烟患者KRAS突变率较不吸烟者高。KRAS突变患者预后较差。大型随机III期临床以及NCCN推荐,KRAS突变患者不建议使用EGFR-TKI,以及顺铂/长春瑞滨化疗无效,安卓健I期临床结果达到主要研究目的,未发现剂量*性毒性。初步疗效有效性分析中发现,无标准治疗方案的患者使用安卓健,三名患者达到长效疾病稳定。

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