室性心律失常处理
发布网友
发布时间：2024-10-19 23:22
共1个回答
热心网友
时间：5分钟前
室性心律失常（VA）轻则早搏，重则猝死，治疗不尽人意。早在CAST试验已表明，仅对症治疗，抑制早搏，室性早搏虽见减少，但死亡率反见增加，由此改变了人们对VA治疗的观点，治疗不单纯为了消除VA，而应求其总体生存率的提高，从此心律失常治疗走上了正确的轨道。
室性心律失常可从心电图图形、发作时间、有无器质性心脏病、预后等方面进行分类，但均不能涵盖室性心律失常的所有特点。但近年来已明确合并器质性心脏病者，特别是合并缺血和心功能不全的患者有预后意义，应作为临床治疗的依据。
（一）、室性期前收缩
其预后意义应不同情况有很大差异，应进行危险分层而施治。
经详细检查和随访明确不伴有器质性心脏病的室性期前收缩，即使在24h动态心电图监测中属于频发室性期前收缩或少数多形、成对、成串室性期前收缩，预后一般良好。从危险-效益比的角度不支持常规抗心律失常药物治疗。应去除患者诱发因素，对有精神紧张和焦虑者可使用镇静剂或小剂量β受体阻滞剂，其治疗终点是缓解症状，而非室性期前收缩数目的明显减少。对某些室性期前收缩多、心理压力大且暂时无法解决者，可考虑短时间使用Ⅰb或Ⅰc类抗心律常药。
伴有器质性心脏病患者的室性期前收缩，特别是复杂室性期前收缩伴有心功能不全者预后较差，应该根据病史、室性期前收缩的复杂程度、左室射血分数，并参考信号平均心电图和心律变异性分析进行危险分层。越是高危的患者越要加强治疗。首先应治疗原发疾病，控制促发因素。在此基础上用β受体阻滞剂作为起始治疗，一般考虑具有心脏选择性但无内源性拟交感作用的品种，CAST试验的结果证实在心梗后有室早的患者用抗心律失常药物抑制室早并不一定能改善预后，特别是不应使用Ⅰ类抗心律失常药物。Ⅲ类抗心律失常药物可用于复杂室早的患者。
荟萃分析显示胺碘酮可使总死亡率明显下降，特别适用于有心功能不全患者。治疗的终点现在还有争论，至少目前已不再强调以24h动态心电图室早总数的减少为治疗目标。但对于高危患者减少复杂室早总数仍是可接受的指标。
在下列情况下的室早应给予急性治疗：急性心梗、急性心肌缺血再灌注性心律失常、严重心衰、心肺复苏后存在的室早、正处于持续室速频繁发作时期的室早、各种原因造成的QT间期延长产生的室早、其它紧急情况（如严重呼衰伴低氧血症、严重酸碱失衡等）。
（二）、有器质性心脏病基础的室速
非持续性室速：发生于器质性心脏病患者的非持续性室速很可能是恶性室性心律失常的先兆，应认真评价预后并积极寻找诱因。心腔内电生理检查是评价预后方法之一。如果电生理检查不能诱发持续性室速，治疗主要针对病因和诱因，即治疗器质性心脏病和纠正如心衰、电解质紊乱、洋地黄中毒等诱因，在此基础上应用β受体阻滞剂有助改善症状和预后。
对于上述治疗效果不佳且室速发作频繁、症状明显者可以按持续性室速用抗心律失常药物预防或减少发作。对于电生理检查能诱发持续性室速者，应按持续室速处理。如果患者左心功能不全或诱发出血流动力学障碍的持续性室速或室颤，应首选埋藏式心脏复律除颤器（ICD）。无条件者按持续室速药物治疗。
持续性室速：发生于器质性心脏病患者持续性室速多预后不良，容易引起心脏猝死。除了治疗基础心脏病、认真寻找可能存在的诱发因素外，必须及时治疗室速本身。常见的诱发因素包括心功能不全、电解质紊乱、洋地黄中毒等。对室速的治疗包括终止发作和预防复发。
（1）、终止室速：有血流动力学障碍者立即同步电复律，情况紧急（如发生晕厥、多形性室速或恶化为室颤）也可非同步转复。药物复律需静脉给药。当今发表的心肺复苏指南、慢性心衰治疗指南、ST抬高心梗治疗指南，在中止室速中均未推荐应用利多卡因，推荐使用胺碘酮。多形室速而QT正常者，先静脉给予β受体阻滞剂，常用美托洛尔5-10mg稀释后在心电监护下缓慢静注，室速终止立即给予停药。β受体阻滞剂无效者，再使用利多卡因或胺碘酮。药物治疗无效应予电复律。心律在200次/min以下的血流动力学稳定的单形室速可以置右心室临时起搏电极，抗心动过速起搏终止。
（2）、预防复发：可以排除急性心肌梗死、电解质紊乱或药物等可逆性或一过性因素所致的持续性室速是ICD的明确适应症。CASH和AVID试验结果表明，ICD可显着降低这类患者总死亡率和心律失常猝死率，效果明显优于包括胺碘酮在内的抗心律失常药。无条件安置ICD的患者可给予胺碘酮治疗，单用胺碘酮无效或疗效不满意者可以合用β受体阻滞剂，β受体阻滞剂从小剂量开始，注意避免心动过缓，心功能正常的患者也可选用索他洛尔或普罗帕酮。注意索它洛尔有引起扭转型室速的可能，应在住院条件下开始用药，如用药前使用过胺碘酮，需待QT间期恢复正常后再使用权用。索它洛尔的β受体阻滞剂作用明显，需时刻紧惕其减慢心率和负性肌力作用。普罗帕酮也可引起心功能不全，有药过程中要注意。
（三）、无器质性心脏病基础的室速
此类室速 亦称特发性室速，一般不合并有器质性心脏病，发作时有特征性心电图图形，据此可分为：起源于右室流出道（偶可起源于左室流出道）的特发性室速和左室特发性室速。发作终止后，窦律时可出现电张调整性T波改变。持续发作时间过长且有血流动力学改变者宜电转复。药物治疗可分为：
（1）、发作时的治疗：对起源于右心室出道的特发性室速可选用维拉帕米、普罗帕酮、β受体阻滞剂、腺苷或利多卡因；对左室特发性室速，首选维拉帕米静注。
（2）、预防复发的治疗：对右心室出道的室速，β受体阻滞剂的有效率为25-50，维拉帕米和合心爽的有效率为25-30，β受体阻滞剂和钙拮抗剂合用可增强疗效。如果无效，可换用Ⅰc类（如普罗帕酮、氟卡尼）或Ⅰa类（如普罗卡因胺、奎尼丁）药物，其有效为25-59，胺碘酮和索它洛尔的有效率为50左右。对左室特发性室速，可选用维拉帕米160-320mg/d.。特发性室速可用射频消融根治，成功率很高。
（四）、某些特殊类型的室速
1、扭转型室速：其发作常反复，也可能恶化为室颤。多见于QT延长者。QT延长综合征可以是先天的，也可以是后天获得性的。合并下列情况应视为高危患者：先天性耳聋、婴幼儿、家系中有猝死、T波交替、QTc≥600ms。获得性QT延长综合征可由电解质紊乱如低血钾、低血镁引起，可发生于严重的心动过缓，如三度房室传导阴滞伴缓慢心室逸搏，也可由药物引起，如抗心律失常药物、非竞争性抗组织胺药（如阿司米唑）、三环抗抑郁药等。因此防治扭转型室速与及时识别和处理QT延长关系密切。
2、对于先天性长QT综合征：（1）避免使用延长QT间期的药物，包括非心血管药物；（2）不论是否有症状或猝死的家族史，均应使用β受体阻滞剂，应使用患者所能忍受的最大剂量。（3）心脏起搏对预防长间歇依赖性扭转型室速有效，也可预防大剂量β受体阻滞剂所造成的严重心动过缓；（4）对于发生过心脏骤停的幸存者宜安置ICD。
3、扭转型室速发作期的紧急治疗措施如下（包括获得性QT延长综合征）：（1）找并处理QT延长的原因，如血钾、镁浓度降低或药物等，停用一切可能引起或加重QT延长的药物；（2）采用药物终止心动过速时，首选硫酸镁，首剂2-5g静注（3-5min），然后以2-20mg/min速度静滴。无效时可选用利多卡因，美西律或苯妥英静注；（3）上述治疗效果不佳者行心脏起博，可以缩短QT，消除心动过缓，预防心律失常进一步加重；（4）异丙肾上腺素能增快心率，缩短心室复极时间，有助于控制扭转型室速，但可能使部分室速恶化为室颤，使用时应小心，适用于获得性QT延长综合征、心动过缓所致扭转型室速而没有条件立即行心脏起搏者。
4、综合征：患者心电图表现为右束支阻滞并V1-3ST段抬高，或仅有V1-3ST段抬高，出现类似终末R，波，并有室颤发作史。ICD能有效的预防心脏性猝死，在安置ICD后，可使用胺碘酮或（和）β受体阻滞剂。
极短联律间期的室速：维拉帕米能有效地终止并防其发作，对反复发作的高危患者应安置ICD 。
加速性室性自主心律：为一种异位室性心律，其频率一般为60-110次/min。见于冠心病、风心病、高血压病、心肌炎、扩张型心肌病、洋地黄过量、吸食可卡因等。也可发生于正常人和儿童。在急性心肌梗死，特别是再灌注治疗时，其发生率可达80以上，这是一种良性异位心律，多为一过性。由于频率不快，通常可耐受。除治疗基础疾病外，对心律失常本身一般不需处理。由于丧失了心房同步收缩功能，原有心功能不全的患者，症状可能加重。阿托品通过提高窦性心率、夺获心室可终止这种异位室性心律。
抗室性心律失常药物（AAD）的选择
可用于中止VA的急性发作，也可用于VA远期防治，但至今尚无理想的AAD用于VA的防治。因此接受AAD治疗者意味着心律失常本身对病人产生的危害大于应用AAD可能带来的不良反应，才有应用AAD的治疗价值。并不是所有的VA都需要治疗。原则上不论血流动力学稳定或不稳定的持续性室速都应立即中止，多形性室速不论持续、非持续都应及时控制，室颤者首选电击。至于室早、非持续性室速按具体情况而治疗之。原则上Ⅰ类AAD已不作为器质性心脏病VA的远期防治药物；Ⅱ类AADβ受体阻滞剂对缺血、非缺血性心脏病慢性心衰VA远期防治可降低猝死率；Ⅲ类AAD中目前胺碘酮应用的证据最多，无论在中止急性发作，或远期防治，胺碘酮的有效性安全性较高，最适合用于各种器质性心脏病心功能不全时并发的VA；Ⅳ类AAD钙拮抗剂在防治心脏结构异常并发的VA尚无地位。
